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; 多种病因引起的短时间(几小时至几天)内肾功能突然下降而出现的临床综合征:GFR下降,伴有氮质废物潴留,水电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。;肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-(肾小球毛细血管内胶体渗透压+肾小囊囊内压)
;(一) 肾前性AKI:肾实质血流灌注减少,55%,可逆
有效血容量不足
心排量降低
全身血管扩张
肾动脉收缩
肾自主调节反应受损;肾血管疾病
大血管病变
肾微血管疾病:TTP、DIC、溶血尿毒综合征;血管痉挛(恶性高血压、先兆子痫)
肾小球肾炎
急性间质性肾炎
过敏、感染、肿瘤侵润
急性肾小管坏死
缺血性、外源性毒素、内源性毒素
;cellular mechanisms of ATN;(三)肾后性AKI: 5%;历史;Kidney injury continuum;研究表明,住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。
衰竭(failure)一词不如损伤(injury)更能体现早期的病理生理变化,不利于早期诊断及干预。
Renal来源于拉丁文,与来源于中古英语的kidney相比艰深晦涩,因此后者更易被人接受。;急性肾损伤(AKI)替代ARF;临床表现;ATN;恢复期:数月
GFR逐渐升高
少尿型:尿量增多,多尿,逐渐恢复正常
部分遗留肾脏结构和功能损伤
;;尿液检查
肾前性:少量透明管型
ATN:上皮细胞管型、颗粒管型;比重降低;尿渗透压350mOsm/L; 尿渗/血渗1.1;FENa 1%;少量尿蛋白
肾小球肾炎:大量蛋白尿、血尿
肾后性:少量蛋白尿、血尿
肾活检:明确肾性AKN病因
;影像学检查:
超声检查
逆行性或静脉肾盂照影
CT、MRI、放射性核素检查、肾血管照影
;;;诊 断;RIFLE分级诊断标准;;局限性:诊断AKI的灵敏度和特异度不高,且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。
;AKI的诊断及分级标准的修订;;AKI分期与RIFLE的区别;Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷;AKI的“肌钙蛋白”;;
目前的基础研究及少量临床研究标明,这些指标可能有更好的敏感性,并可能对AKI的病因进行区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段,距临床应用仍有一段距离,血肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标。
;AKI的治疗;病因治疗:尽早纠正可逆病因、早期干预治疗
肾前性AKI:
容量复苏
停用影响肾血流???注或肾毒性药物
;
肾后性AKI:解除梗阻
肾性AKI:
肾小球肾炎:免疫抑制
ATN:停用可疑药物、糖皮质激素治疗
;对症支持治疗;血液净化治疗;ARI血液净化指征;;少尿2天以上,如伴如下情况之一:
体液潴留:球结膜水肿、CVP增高、奔马率
尿毒症症状:呕吐、烦躁或嗜睡
K 6 mmol/L,ECG有高钾表现。
;紧急指征;;;AKI的预后;血液净化模式;血液净化机制;血液净化机制;;*;弥散;弥散清除率;;对 流;吸 附;HA330 树脂吸附示意图;54;吸附的清除率;分离;血液净化的起源及发展史;起源及发展史;起源及发展史;起源及发展史;起源及发展史;连续性血液净化疗法 特点 ;;CRRT不单纯是肾替代治疗--连续性血液净化治疗(CBP) ;;;67;;69;;CRRT置换液的基本组成;;血液净化抗凝治疗的目的 ;抗凝方式;75;CBP的优点;CBP: 缓慢、持续的血液净化。
血流量小:维持稳定的体重和循环血容量,从而避免发生低血压和心排血量降低, 维持肾灌注量,促进肾功能恢复。
;治疗脑水肿、顽固性全身水肿
调节温度平衡
内环境影响小 缓慢纠正酸碱失衡、电解质紊乱。
;营养补充
CRRT为营养治疗准备了“空间”和“时间”
控制代谢产物水平,代谢性酸中毒和血磷
;;
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