过敏性肺炎影像诊断课件.ppt

过敏性肺炎影像诊断 过敏性肺炎  过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空调肺、夏季型肺炎等。  尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型）和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】  急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。  亚急性型：病理可出现非干酪性坏死肉芽肿，非常类似于结节病，但过敏性肺炎的肉芽肿常在细支气管附近并单个存在，而结节病肉芽肿则常常在支气管和胸膜下部位。  慢性型：主要病理改变为肺间质纤维化，肉芽肿病变可存在也可消失。  【临床表现】过敏性肺炎的临床表现取决于以下几点：①吸入抗原的免疫性；②接触粉尘的模式，如时间、次数、剂量等；③机体肺易感性。  在上述三点中接触粉尘的强度及次数是最重要的决定因素。虽然过敏性肺炎的临床表现较复杂，致病的抗原多种多样，但总体来说可分为急性、亚急性和慢性三种。  急性型：通常有明确的抗原接触史，典型的症状有发热(有时可高达40℃）、咳嗽、畏寒、乏力和呼吸困难通常在接触抗原4-6小时后发病，持续18-24小时。体检可见急病状，发绀，双肺底有明显的呼气末捻发音。可在症状缓解后持续数周。哮鸣音少见。  亚急性型：症状逐渐出现，主要有咳嗽、呼吸困难，后者可进行性发展而逐渐加重。其他症状有食欲减退、乏力、消瘦。双肺可闻及广泛的细湿罗音。  慢性型：起病隐匿，症状出现在接触抗原数月以后，主要为干咳、呼吸困难和发绀，并进行性加重，由于肺组织不可逆破坏及纤维化而并发肺心病和呼吸衰竭。  【CT表现】过敏性肺炎的CT表现多种多样，这与暴露于抗原环境的时间、抗原浓度以及患者对抗原变态反应的个体差异有关。  （1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊，主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图3-95）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊（图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀（图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。  （2）亚急性期:亚急性期是急性期与慢性期过度，可见多种CT表现。1、淡薄状片影：表现为密度较淡，边缘模糊的不规则片状磨玻璃影，没有明显的分布规律（图3-100）。2、不规则实变影：不规则的双肺实变，密度均匀，内有支气管空气征（图3-101）。3、不规则斑片影：双肺多发不规则大小不均的斑片状影，密度不均，边缘欠清（图3-102）（图3-103）。可见胸膜有粘连或相邻胸膜增厚。4、条索状影：肺内原急性期出现的斑片状影或实变影，变为条索状影密度不均，边缘较清。可见与胸膜有粘连或相邻胸膜增厚（图3-104）。 （3）慢性期：表现为肺内不规则小结节影、线样影、网状或蜂窝状影（图3-105）（图3-106）。 （4）过敏性肺炎的易变性：过敏性肺炎的形态、大小、部位可在几天或几周内可有明显变化（图3-107）（图3-108）。过敏性肺炎病变影的分布可随病人下同而有差异，同一患者其病变影也可随时间变化而迁移，但共同点是病变以两肺中部区域分布为主肺尖、肺底、肋膈角稀少。横断面上主要是随机分布，不存在中央或周边分布的显著区别。过敏性肺炎的肺内结节影均位于小叶中央。  【鉴别诊断】过敏性肺炎有过敏病史可供鉴别，还有酸酸性细胞增高，病变形态、大小、部位易变等特征。根据过敏性肺炎的CT影像特点。 下列疾病进行鉴别：  1、慢性嗜酸细胞性肺炎：CT扫描表现为两肺斑片状实变影， 以中上肺野分布为主，横断而上病变局限于肺组织的周边部分（即外1/3区域）是本病特征性表现。  2、闭塞性细支气管炎性机化肺炎：CT表现为单侧或双侧的斑片状实变影和小结节影，约50%的患者实变影主要分布于