病理学重点大题.pdfVIP

肉芽组织的作用和结局： 结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能：填补缺损、保护创面 与抗感染、机化；转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变 为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢 痕组织。 表 1—2 凋亡与坏死的比较 凋亡 坏死 机制 基因调控的程序化（programmed)细 意外事故性（accident)细胞 胞死亡，主动进行（自杀性） 死亡，被动进行（他杀性） 诱因 生理性刺激因子可诱导发生 病理性刺激因子诱导发生 死亡范围 多为散在的单个细胞 多为连续的大片细胞 形态特征 细胞固缩，核染色质边聚，各细胞 细胞肿胀，核染色质絮状或 器完整，膜可发泡，形成凋亡小体 边聚，细胞膜及细胞器膜溶 解破裂，溶酶体酶释放，细 胞自溶 生化特征 早期 DNA 规律降解为 180~200bp 片 DNA 降解不规律，片段较 段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带 大，琼脂凝胶电泳不呈梯带 状 周围反应 不引起炎症反应和修复再生，但凋 引起周围组织炎症反应和修 亡小体可被邻近细胞吞噬 复再生 4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎 大叶性肺炎 小叶性肺炎 发病人群 青壮年 老幼病弱 病原菌 肺炎球菌 多为混合性细菌感染 病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 病变起始部位 肺泡 细支气管 病变范围 肺大叶 肺小叶 实变体征 明显 一般无实变体征 并发症 中毒性休克，肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒 心衰、呼衰、肺脓肿及脓胸、支扩、脓 败血症 毒败血症 4、简述病毒性肝炎的基本病理变化 答：（1）肝变质性改变：① 胞浆疏松化和气球样变；嗜酸性变及嗜酸性小体；溶解性坏死（包括点状坏 死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞 ⑵渗出性病变：汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细 胞 ⑶增生性病变：Kuffer 细胞增生肥大；肝星形细胞增生；肝细胞再生 6、试述门脉性肝硬化的病理变化（肉眼观、镜下观）和临床病理联系 答：镜下观：①正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶 ②假小叶特点：肝C：排列紊乱、变性、坏死、再生均可见 中央V：偏位、缺如 或多个 汇管区：有时可在假小叶中 周边：纤维组织包绕 ③纤维间隔：炎C 浸润（LC、单核C）、