呼吸系统内科课件.ppt

;;;; ; 发病机制： 炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症，包括中性粒细胞的激活，释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质，导致慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足，导致组织结构破坏并产生肺气肿 氧化应激机制：氧化应激增加，产生的氧化物（超氧阴离子、羟根、次氯酸等）可直接作用并破坏多种生物大分子，蛋白质、脂质和核酸，导致细胞功能障碍或细胞死亡。 上述三种机制共同导???： 一、小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓 形成，使小气道阻力升高。 二、肺泡对小气道的正常牵拉力下降，易塌陷 三、肺气肿使肺泡弹性回缩力降低，肺泡持续 持续气流受限 扩大、肺泡周围的毛细血管受膨胀的肺泡挤压 而退化，无效腔样气量增大、使弥散面积减少 ↓ 通气和换气功能障碍 ↓ 缺氧和二氧化碳潴留导致低氧血症和高碳酸血症最终呼吸衰竭 诊断：使用支气管扩张剂后 FEV1/FVC0.70 ， TLC↑ FRC↑ RV↑ VC↓，并结合 胸部X线和血气分析 治疗：支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗 急性加重期治疗 ，加抗生素; 支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 病因：遗传因素、环境因素，包括变应原因素，非变应原因素（大气污染、吸烟）等 发病机制： （1）气道炎症机制：典型的变态反应， 变态反应原→ 抗原递呈细胞 → T淋巴细胞 → 辅助性Th2细胞 → B淋巴细胞产生特异 再 次 性IgE并与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等结合→释放多种活性介质使平滑肌收缩、黏液增加、 炎症细胞浸润，产生临床症状 （2）气道高反应性：患者对刺激因子出现过强或过早的收缩反应，哮喘的基本特征 （3）气道重构：气道上皮细胞黏液化生、平滑肌增生肥大、胶原沉积和纤维化等，产生不可逆性气流受限以及持续存在的气道高反应性 2、神经调节机制：肾上腺素能神经↓、胆碱能神经↑ 、 NANC失衡 症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼气困难，夜间及凌晨发???或加重;*;;*;常用药物;;;呼吸衰竭： 一型呼吸衰竭：PaO2≧60mmHg ,PaCO2降低或正常，多为换气功能障碍 二型呼吸衰竭：PaO2 60mmHg ,且PaCO250mmHg, 多为通气功能障碍 ;;谢谢大家;