第十五节呼吸衰竭(respiratory-failure.ppt

第十五节 呼吸衰竭 （respiratory failure）;一、定义; 诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg。 ;二、病因 ; 三、分类 ;（二）按发病机制分类 1、通气性呼衰（又称泵衰竭或中枢性呼衰）：由神经、肌肉和胸廓疾病引起，常表现为Ⅱ型呼衰。临床上将呼吸中枢、膈神经、神经--肌肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。 2、换气性呼衰（又称肺衰竭或周围性呼衰）：由肺、气道和肺血管病变引起，常表现为Ⅰ型呼衰。当气道严重阻塞时也可引起Ⅱ型呼衰。 ; （三）按发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭：是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因素，在短时间内引起肺通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。其特点是发病急，病程短，症状重。由于机体没有充足的时间进行代偿，故患者生理、代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及生命。 ; 急性呼衰的病因： （1）呼吸系统疾病；如严重肺部感染、ARDS、重症哮喘、急性肺水肿、急性肺栓塞、胸部外伤或手术、以及胸腔大量积液或积气等均可导致肺通气或(和)换气功能发生障碍。 （2）颅脑疾病：如急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢，使通气功能发生障碍。 （3）神经-肌肉疾病：如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，使通气功能发生障碍。 ;2、慢性呼吸衰竭：是在慢性疾病基础上，呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢，病程长，症状相对较轻。由于机体有充足的时间进行代偿，故生理、代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气胸，使呼吸困难突然加重，引起严重缺O2和CO2潴留，称为慢性呼衰急性加重。; 慢性呼衰的病因： （1）慢性支气管-肺疾病：如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。 （2）胸廓和神经肌肉病变：如胸廓畸形、脊柱结核、胸膜广泛肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。 ;???、发病机制和病理生理 ;; 2、弥散障碍（diffusion abnormality） 肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。影响弥散量的因素很多，包括：（1）弥散面积；（2）肺泡膜的厚度和通透性；（3）气体和血液接触的时间；（4）气体的弥散系数；（5）肺泡膜两侧的气体分压差；（6）其它，如心排血量，血红蛋白含量及V/Q比值等。 ; 3、通气／血流比例失调　 正常时每分钟的肺泡通气量（V）为4L，流经肺泡毛细血管的血流量（Q）为5L，两者之比（V/Q）为0.8。当通气量增大或血流量减小时，V/Q比值＞0.8，说明吸入的气体不能与血液进行充足的气体交换，称为无效腔效应或死腔样通气(dead space-like ventilation)。; 当血流量增大或通气量减小时，V/Q比值＜0.8，说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉，称为肺内动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt)。; 通气＞血流　 正常（ V/Q匹配） 血流＞通气 （死腔样通气） （有效气体交换） （肺内动-静脉样分流） ; 4、肺内动-静脉解剖分流增加 当肺内有动-静脉吻合支开放或动-静脉短路形成时，来自右心的静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可导致PaO2降低，这是V/Q失调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大，氧疗效果越差。当分流量超过30%时，吸氧几乎无效。 ; 5、氧耗量 氧耗量增加是加重组织缺O2的重要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进行代偿，以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量就越大。 ; 图3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 （曲线旁数字表示氧耗量ml/min） ;（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 ;五、临床表现 ;晚期病情