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糖尿病的流行病学、病因学、发病机制;流行病学;1型糖尿病;香港1984-1996年15岁人群调查:
1型糖尿病发病率 0.1/10万人口
2型糖尿病发病率 1.2 /10万人口
1型糖尿病各年龄段发病率
0-4岁:0.9 /10万人口
5-9岁:1.5 /10万人口
10-14岁:1.7 /10万人口
女性:1.7 /10万人口
男性:1.2 /10万人口
13年期间1型糖尿病每年平均以0.14/10万人口的速度递 增
欧洲1型糖尿病平均每年增长率为3.4%;1型糖尿病的主要流行病学规律
1、主要见于15岁以下的儿童和未成年人
2、亚洲及我国的发病率相对较低
3、各国均有增加趋势,但增加速度要比2型糖尿病慢
4、不少地区的1型糖尿病发病与季节有关,四季分明地区的1型糖尿病高峰多发生在冬秋季节; 2型糖尿病
中国糖尿病三次全国性调查
15年上升约4-5倍;全国11省市分六层DM患病率(1996年)
;糖尿病患病率与年龄的关系
(人口老龄化与DM发病年轻化)
中国调查
;糖尿病类型
其他:包括营养不良性糖尿病、妊娠糖尿病以及特殊情况和综合症的伴随的其他类型糖尿病;WHO报告
全球DM:估测 1994年约1.20亿
1997年约1.35亿
2000年约1.75亿
预测 2010年约2.39亿
2025年达到3.00亿
在发达国家上升45%
在发展中国家上升200%
21世纪在中国、印度、非洲某些
发展中国家流行;1995-2025糖尿病患病人数前三位的国家
;2型糖尿病流行的主要因素
1、遗传因素
1)、家族聚集
全国DM调查(1996)
2)、种族
不同国家民族之间:中国3.2% 德国4.1% 美国6-8% 瑙鲁30%
同一国家不同民族间:
美国白人:6-8%
Pima印地安人:50%
新加坡华人:4.6%
马来西亚人:9.5%
印度人:13.4%
3)、单基因突变DM(5%):MODY,线粒体糖尿病
4)、多基因遗传;2、环境因素:DM患病率随经济发展水平而上升:食物消耗增加,活动减少,人口老龄化等
; 西方化的生活方式
肥胖发生率增加
体育锻炼减少
生活跨度增加(生活节奏增快)
2 型糖尿病多发人群的人口数增加;糖尿病慢性并发症患病率;病因和发病机制;1型糖尿病; 1型糖尿病发病的环境因素
;目前认为1型糖尿病是一种免疫调节性疾病,其依据有:
1、1型糖尿病与Ⅱ类抗原(D区)相关联,Ⅱ类抗原与自身免疫
疾病有关。
2、 1型糖尿病可同时伴发其他免疫紊乱性内分泌疾病。
3、 1型糖尿病家族成员中也患有自身免疫性疾病。
4、人类和动物1型糖尿病早期胰岛有淋巴细胞浸润(免疫性胰岛
炎)。
5、在临床糖尿病发病前后的血清中存在自身免疫性抗体GAD,
ICA,IAA等
6、免疫抑制剂能防治1型糖尿病。
但在1型糖尿病中有少数病人无体液免疫紊乱的依据。;2型糖尿病;2型糖尿病的发病机制;遗传依据:家系调查及双胞胎研究:38%的兄妹和1/3的后代有糖尿病或糖
耐量异常,2型糖尿病双胞胎研究发现
58%有糖尿病,追踪10年其余大部分人
也发生糖尿病。
与2型糖尿病有关的基因研究有:
IRS-1(胰岛素受体底物-1基因)基因
UCP2基因(解偶联蛋白2基因)
糖原合成酶基因
胰高糖素受体基因
葡萄糖转运蛋白基因
?3肾上腺素受体
瘦素
环境因素:同一种族不同的地区发病率不同;胰岛素分泌
与
胰岛素敏感性
之间
动态相互关系;;胰岛素分泌;血浆
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