急性心肌梗塞护理.ppt

急性心肌梗死的护理 重症医学科 陆姗姗 急性心肌梗死 2012年8月25-29日在德国慕尼黑召开的ESC大会由欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会 （AHA）和世界心脏联盟（WHF）上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义,2012年9月中国医师协会—推荐在我国采用心肌梗死全球统一新定义 急性心肌梗死:由于心肌缺血导致心肌细胞死亡,标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99％参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标： （1） 缺血症状； （2） 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞 （3） ECG病理性Q波形成； （4） 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常； （5） 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。 1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死； 2型：继发心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死； 3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志测定。 4型（4a和4b）：与PCI相关的心肌梗死，其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型； 4a型心梗定义为PCI过程所致的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程 4b型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死 5型：与CABG相关的心肌梗死。 1型和2型心肌梗死的区别在于：1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的，血栓形成是心梗发生的主要原因，需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗；2型心梗则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。 先兆：多数病人发病前数天有乏力、胸部不适，活动时心急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。 疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度更剧烈，多有大汗，烦躁不安，恐惧及濒死感 ，持续时间可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油多不缓解。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 心律失常：以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的主要原因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞。 全身症状：发热，心动过速，血沉增快 胃肠道症状：恶心，呕吐，上腹胀痛 低血压和心源性休克：皮肤湿冷，脉细而 快，尿量减少，面色苍白，血压下降 心力衰竭：主要是急性左心衰，呼吸困难，发绀，咳嗽 体征：通常没有特异体征，心律不齐，心尖部第一心音减弱等 心电图改变 “缺血型改变”：缺血最早发生于心内膜下，故面向缺血区导联出现高而直立的T波。缺血发生在心外膜下肌层，则出现T波倒置。 “损伤型改变”：随着缺血时间延长，可出现“损伤型”改变，常表现为心外膜下损伤，面向损伤心肌的导联出现ST段抬高；心内膜下心肌损伤时，ST段向量指向心内膜，而探查电极位于心外膜处，故ECG上显示ST段压低。 “坏死型改变”：持续缺血导致心肌细胞变性、坏死。坏死心肌细胞丧失电活动，该部位心肌不再产生心电向量，ECG表现为面向坏死区的导联出现“异常Q波”即Q波增宽≥0.04s、深度≥1/4R波。 冠状动脉是供应心脏血液的动脉，起自主动脉根部，分为左右两支，行于心脏表面 从血液供应量来说，左冠状动脉是优势动脉，可以分为左前降支和左回旋支，有时尚发出第三根血管，即中间支 供血关系：1、右房、右室——由右冠状动脉供血 2、左室——50%来自左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉（右优势型），供应左室下壁、后壁和室间隔，但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时由左右冠状动脉同时供血 3、室间隔——前上2∕3由前降支供血，后下1∕3由后降支供血 4、传导系统——窦房结的血液60%由右冠状动脉供血，40%由左旋支供血；房室结的血液90%由右冠状动脉供血，10%由左旋支供血；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血；左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血 心电图 心电图电极放置位置 心肌损伤标志物 1、酶学检查：心肌酶一般指AST、LDH及同工酶、CK及同工酶、HBD，与心肌损伤有关，对诊断心肌梗死有一定的价值。其中CK—MB、LDH1特异性最高。但是酶学指标特异性较差，在人体其他组织，尤其是骨骼肌中也大量存在。 2、蛋白标志物—心肌蛋白质:肌红