甲旁亢与高钙血症PPT课件.ppt

诊断标准 4、血ALP升高或正常上限。 5、尿钙排泄增加或正常上限（200mg/d） 6、复发性两侧尿路结石，骨吸收加速（广泛的纤维囊性骨炎，骨膜下骨吸收，齿槽硬线消失，病理骨折，弥漫性骨量减少） 7、血PTH增高或正常上限。 8、无恶性肿瘤。若偶然合并恶性肿瘤，则手术切除后上述症状依然存在 治疗 本病原则上首选手术治疗，如高钙血症轻微，或年老体弱不能手术者可试用药物 若为肿瘤应将病变腺体切除，若为增生应作甲状腺大部分切除，即将三个腺体的全部和一个腺体的50%切除。 如手术成功，血清甲状旁腺激素浓度及血、尿钙、磷异常代谢可获得纠正，血磷可于术后迅速升至正常，而血钙亦可在1～3天后下降至正常范围内。 药物 西咪替丁 可阻滞PTH的合成和/或分泌，故iPTH浓度可降低，血钙也可降至正常，但停药后可出现反跳升高。 用量每次300mg，每日3次。 治疗 甲状旁腺危象（高钙危象） 成人血清钙正常值2.25~2.75mmol/L，高于2.75mmol/L即为高钙血症。 按血钙升高水平可分为轻、中和重度 轻度高血钙为血总钙值2.75~3mmol/L； 中度为3~3.5mmol/L； 重度时＞3.5mmol/L，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象，若抢救不力，常突然死亡，即使无症状或症状不明显，亦应按高血钙危象处理。 甲状旁腺危象（高钙危象） 临床表现：表现乏力、厌食、恶心、呕吐、失水、神志改变、昏迷 精神神经表现： 失眠﹑烦躁、记忆力减退，反应迟钝，或剧烈的头痛，血钙大于3.75mmol/L时可出现代谢性昏迷 消化道表现： 血清钙大于3mmol/L时，由于消化道平滑肌张力下降，胃肠蠕动减弱 心血管表现： 典型的心电图改变为Q-T间期缩短 运动系统表现： 近端肌无力伴有肌痛，运动后加重，休息后也难恢复 泌尿系统表现： 高钙血症可抑制ADH对远端肾小管水重吸收的作用，可出现多尿，尤其夜尿增多和多饮，甚至尿崩症； 由于PTH抑制肾小管对磷的重吸收，尿磷排泄增多，患者易产生肾结石或肾钙化、易并发泌尿系统感染及发生肾功能不全。 （一）输液 迅速扩充血容量、增加尿量和促使肾脏排钙 静脉输注生理盐水，补充钠盐，产生渗透性利尿作用，随着尿Na＋排出，Ca2＋也伴随排出体外 输液量控制在每4小时1000ml。第一天需输给生理盐水4-8L，最初6小时输入总量的1/2-1/3 高钙危象处理 （二）利尿 细胞外液容量补足后可使用速尿。 可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。 速尿应用剂量为20~40mg静脉注射；当给予大剂量速尿（80 ~ 120mg/每2-3小时）时，需注意水和电解质补充. 利尿常与抗骨吸收药物一同使用，一般仅用1-3天，在抗骨吸收药物起效后即可停用。 由于噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄，加重高血钙，因此绝对禁忌。 高钙危象处理 （三）抑制骨吸收药物的应用 破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机理 目前常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物降低血钙。 此类药物的早期使用还可避免长期大量使用生理盐水和速尿造成的水及电解质紊乱。 高钙危象处理 1.二膦酸盐： 静脉使用二膦酸盐是迄今为止最有效的治疗高钙血症的方法。 必须尽早开始使用，常采用静脉滴注给药。将一定剂量二膦酸盐溶解于500ml以上的溶液中静点，维持4小时以上，以防二膦酸盐和钙的复合物沉积造成肾损害。 帕米膦酸钠 唑来磷酸 高钙危象处理 高钙危象处理 2.降钙素： 可作用于破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞骨吸收，同时能减少肾小管钙的重吸收，增加尿钙排泄。 起效快，但效果不如二膦酸盐显著。 常用剂量为：鲑鱼降钙素2-8 u/kg，鳗鱼降钙素0.4-1.6 u/kg，均为皮下或肌肉注射，每6-12小时重复注射，停药后24小时内血钙回升。密钙息为人工合成之鲑鱼降钙素，50-100U/次，肌注 多次注射，作用渐弱，不适于长期用药。 （四）透析 （五）糖皮质激素 通过多种途径达到降血钙的目的，如抑制肠钙吸收、增加尿钙排泄等；常用剂量为氢化可的松200～300mg每日静点，共用3～5天。 高钙危象处理 总结：在高钙危象发生时，首先必须用生理盐水扩容，在容量补足的基础上使用速尿，需注意防止水、电解质紊乱；同时可联合使用降钙素及二膦酸盐，降钙素起效迅速，但由于作用缓和及逸脱，降钙效果和持续时间有限；二膦酸盐虽然起效稍慢，但降钙作用显著且持续长久；经过上述处理可缓解症状，为我们寻找病因及治疗争取到宝贵的时间。 血钙升高，血磷下降 * * 碱性磷酸酶 * * 1