急性中毒课件课件.ppt

（二）临床表现 2.重症表现 严重者内脏出血，可出现尿血、咯血、便血及阴道出血，甚至出血性休克症状；可继发脑及蛛网膜下腔出血，出现颅内压增高及颈项强直、肢体瘫痪症状。常死于脑出血、心肌出血 三、抗凝血类杀毒剂中毒 （三）救治原则 1.祛除毒物 尽早催吐、洗胃、导泻。禁用碳酸氢钠洗胃 2.特效解毒治疗 维生素K1是特效解毒剂。轻度血尿或凝血时间及凝血酶原时间延长，维生素K110～20mg肌注，3～4次/天。严重出血者，首剂10～20mg静推，继而60～80mg静滴，一日总量小于120mg。对少量吞服鼠药者，可口服维生素K1，成人每次5～10mg，3次/天；儿童每次1～5mg，3次/天。一般连续用药10～14天，出、凝血功能正常后停药。维生素K3、K4一般无效 三、抗凝血类杀毒剂中毒 （三）救治原则 3.对症支持治疗 补充维生素C、应用糖皮质激素等。严重出血者予以输新鲜全血、补充凝血酶原复合物等纠正凝血功能障碍 三、抗凝血类杀毒剂中毒 第六节 酒精中毒 学习目标与要求 掌握：酒精中毒的主要临床表现、救治 熟悉：实验室检查 了解：酒精的代谢、中毒机制 1.中枢神经系统 “醉酒”的本质是抑制。小剂量酒精抑制大脑γ-氨基丁酸（GABA）的抑制作用，出现皮层下中枢兴奋行为；随着血浓度增高，通过边缘系统作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度酒精抑制延髓呼吸和血管运动中枢引起呼吸、循环功能衰竭 2.代谢异常 酒精在肝内代谢，使代谢发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒；抑制糖原异生，并使肝糖原明显下降，糖异生受阻 （一）发病机制 1.急性中毒 与饮酒量和血酒精浓度以及个人耐受性有关。临床上分为三期 （1）兴奋期：血酒精浓度超过11mmol/L（500mg/L），出现面色潮红、兴奋，可有粗鲁或攻击行为；也可能沉默、孤僻或酣睡。达到22mmol/L（1000mg/L）时，驾车易发生车祸 （二）临床表现 1.急性中毒 （2）共济失调期：血酒精浓度达到33mmol/L（1500mg/L），出现明显共济失调，语无伦次，眼球震颤，甚至精神错乱 （3）昏迷期：血酒精浓度升至54mmol/L（2500mg/L），患者意识障碍，脸色苍白、湿冷、发绀；严重者昏迷、抽搐。血酒精超过87mmol/L（4000mg/L），可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。昏迷时间10小时以上者预后较差 （二）临床表现 2.慢性中毒 （1）营养缺乏：长期酗酒可导致维生素B1缺乏引起脑病、周围神经麻痹。叶酸缺乏可引起巨幼细胞性贫血 （2）毒性作用：可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、酒精性肝病；妊娠妇女酗酒可造成胎儿发育障碍、畸形 （二）临床表现 3.戒断综合征 长期酗酒者在突然停止饮酒或减少酒量后数小时至数天可出现交感神经兴奋的戒断综合征 （1）四肢粗大震颤、谵妄，严重者癫痫发作 （2）出现精神错乱、幻觉、妄想，可持续数周、数月或更久 （3）酒精中毒性偏执状态：可致慢性精神分裂症 （二）临床表现 1.轻症患者 无需特殊治疗，可饮果汁、茶水；重症者催吐或洗胃，呕吐者要防止误吸窒息；共济失调、躁动者予以保护性约束，防止外伤 2.维持脏器功能 昏迷患者呼吸中枢抑制是致死的主要原因，应维持有效呼吸、循环功能 3.催醒及保护大脑功能 最常用的是纳洛酮 4.血液或腹膜透析 （三）救治原则 第七节 食物中毒 学习目标与要求 掌握：亚硝酸盐中毒的主要临床表现、救治 熟悉：毒蕈中毒的主要临床表现和救治 了解：毒物的代谢和中毒机制 （一）中毒原因 常因误用、误食中毒，集体性中毒多见于建筑工地、工厂、学校；新腌渍的咸菜、卤肉等吃得过多也可引起急性中毒。主要由消化道吸收，口服亚硝酸盐1～2g即可致死 （二）中毒机制 主要机制为血中亚硝酸离子（NO2）能迅速使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧 一、亚硝酸盐中毒 （三）临床表现 1.典型症状 为高铁血红蛋白血症，皮肤黏膜发绀，症状与高铁血红蛋白比例呈正相关 2.中毒的早期症状 有嗳气、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状；因周围血管扩张，可有头痛、眩晕、多汗、血压下降 3.重症者 皮肤黏膜发绀明显，出现明显的缺氧症状，如呼吸困难、躁动不安、精神错乱、抽搐、昏迷等症状；少数可死于心血管抑制所致休克或心搏骤停 一、亚硝酸盐中毒 （四）救治原则 1.急救处理 误服者立即催吐、洗胃、导泻。保持呼吸道通畅、吸氧 2.高铁血红蛋白血症的治疗 亚甲蓝（美蓝）为特效解毒药 3.高压氧舱治疗 重症患者可有特殊效果 4.对症支持治疗 注意保护胃肠道黏膜 一、亚硝酸盐中毒 （一）中毒机制 1.肝脏（毒蕈）毒素 有毒肽、毒伞肽，可引起急性肝炎、肝坏死、胃肠道出血及肾、心肌变性和脑水肿 2