天津科技《病理学与病理生理学》教学资料 教学课件 第15章.pptx

第15章 消化系统疾病 学习目标 1. 掌握溃疡病的病因、病理变化及并发症，急性阑尾炎的常见并发症，病毒性肝炎的病因、基本病理变化、临床病理类型及病变特点，门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系，肝硬化、假小叶、肝性脑病的概念。 2. 熟悉慢性胃炎的病理类型、急性阑尾炎的病理变化、肝硬化的病因及肝性脑病的诱发因素。 3. 了解阑尾炎的病因、肝性脑病的发病机制。 消化系统包括消化管和消化腺。消化管是由口腔、食管、胃、肠及肛门组成的连续的管道系统。消化腺包括涎腺、肝、胰及消化管的黏膜腺体等。消化系统有消化、吸收、排泄、解毒及内分泌等功能。 消化系统是体内易发生疾病的部位，胃炎、消化性溃疡、肠炎、肝炎、肝硬化等是临床常见疾病。在危害人类最严重的十大恶性肿瘤中，消化系统肿瘤就占据 4 种，即食管癌、胃癌、肝癌和大肠癌。外科急腹症中的阑尾炎、胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、肠梗阻等也是临床多发病。 慢 性 胃 炎 15.1 慢性胃炎（chronic gastritis）是胃黏膜的慢性非特异性炎症，其发病率居于胃病之首。 15.1.1　病因及发病机制 慢性胃炎的致病因素有很多，主要包括以下 4 类。 1. 幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌（helicobacter pylori，HP）通过分泌的酶类（如尿素酶、蛋白溶解酶、磷脂酶 A 等）、代谢产物及毒素（如氨、细胞空泡毒素等）和炎症介质（如白细胞三烯、趋化因子等）引起胃黏膜上皮细胞和血管内皮细胞损伤，导致慢性胃炎。 2. 自身免疫损伤 患者血清中出现抗壁细胞、抗内因子抗体等自身抗体，导致胃黏膜损伤，主要累及胃体黏膜，表现为胃酸缺乏、恶性贫血等症状。 3. 十二指肠液反流 碱性肠液和胆汁反流至胃内可损伤胃黏膜屏障，引起炎症。 4. 慢性刺激 慢性刺激，如急性胃炎反复发作、刺激性食物、烟酒过度、药物（如水杨酸类）等可损伤胃黏膜，引起慢性胃炎。 15.1.2　病理类型和病理变化 1. 慢性浅表性胃炎 慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）又称慢性单纯性胃炎，是胃黏膜最常见的病变之一，国内胃镜检出率为 20％～ 40％，以胃窦部较为常见。病变呈多灶性或弥漫状。胃镜下可见病变部胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄色或灰白色黏液性渗出物覆盖。镜下观，病变主要位于黏膜浅层即黏膜层上 1/3，呈灶状或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿，表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润（见图 15-1）。活动期可见中性粒细胞浸润，表层黏膜糜烂、出血。 15.1.2　病理类型和病理变化 慢性浅表性胃炎大多经治疗或合理调节饮食后可痊愈，少数转变为慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 15.1.2　病理类型和病理变化 2. 慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎一般由慢性浅表性胃炎发展而来，多见于中年以上的患者。胃镜下可见胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色；黏膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，黏膜下血管透见；黏膜表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂。镜下观，病变区胃黏膜变薄，固有腺体萎缩，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张；固有膜内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴滤泡；腺上皮化生，可见肠上皮化生和假幽门腺化生，以肠上皮化生较为常见，病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮取代，出现杯状细胞、吸收上皮细胞和帕内特细胞（见图 15-2）。假幽门腺化生与肠上皮化生伴随存在，胃底腺的壁细胞和主细胞消失，由类似于幽门腺的黏液分泌细胞取代。 15.1.2　病理类型和病理变化 根据发病是否与自身免疫反应有关及是否伴有恶性贫血，慢性萎缩性胃炎可分 A、B 两型（见表 15-1）。A 型慢性萎缩性胃炎属于自身免疫性疾病，患者血中的抗壁细胞抗体和抗内因子抗体阳性，并伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底部。B 型慢性萎缩性胃炎的病变多见于胃窦部，患者无恶性贫血。我国出现的慢性萎缩性胃炎多属 B 型慢性萎缩性胃炎。两型慢性萎缩性胃炎患者的胃黏膜病变基本类似。 15.1.2　病理类型和病理变化 由于胃腺萎缩，壁细胞和主细胞减少或消失，胃液分泌减少，慢性萎缩性胃炎患者可出现消化不良、食欲不佳、上腹部不适等症状。慢性萎缩性胃炎可伴有不同程度的肠腺化生，在化生过程中，常伴随局部上皮细胞不断增生，若出现异常增生，则可能导致癌变。 　消化性溃疡 15.2 消化性溃疡（peptic ulcer）是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病。因其发生与胃液消化有关，故又称慢性消化性溃疡病。临床上患者有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。病理学上，消化性溃疡以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为主要临床表现。消化性溃疡多见于青壮年人，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，前者占 70%，后者