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ALK阳性非小细胞肺癌一线治疗策略的优化 ?目前吨定麟盥雳因”有哪些? - K?RAS. EGFR. HER2. BRAF. ALK融合基因等； -已有研究表明,根据特定的驱动基因选择特异性的靶向治疗，可大 大延长肺癌患者的生存期。  什么是ALK融合基因？ ?间变性淋巴瘤激酶(ALK )是一种受体酪氨酸激酶，于2007年被发现 . f ? ALK基因可通过与棘皮动物微管相关蛋白样4 ( EML4 )基因形成 EML4-ALK融合基因，从而促进肺癌细胞生长。 ALK ALK htt0：Hsrk?we?ideas?com，?r=aboutp=tesUna?whatsalk ALK阳性NSCLC患者的比例 ? ALK阳性的NSCLC占全部NSCLC的5% ,中国 每年新发病例数约35000例。  怎么确定我的靶向治疗药物 ?针对不同的肺癌驱动基因，科学家研发出针对性的靶向治疗药物。目 前国内很多大型综合性医院和专科医院已经能开展肺癌驱动基因的检 测。 免疫组织化学(IHC)聚合酶链反应 免疫组织化学(IHC) 聚合酶链反应(PCR) 荧光原位杂交(FISH ) srk.we?J?r=aboutD=testina?alkcons 肺癌的分子分型与靶向治疗的地位 AdenocarcinomaMEK 1%Squamous cell carcinoma FGFR1 20%AKT 1%NTRK1 PBKCA 1% 1%NRAS1%KRAS 25^0%ALK3-7%other/rx) Adenocarcinoma MEK 1% Squamous cell carcinoma FGFR1 20% AKT 1% NTRK1 PBKCA 1% 1% NRAS1% KRAS 25^0% ALK 3-7% other/rx)ne *50% och?而 one *30% ROS1 1-3% DDR2 3-5% FGFR2/3/4 5-10% MET 1% RET 1、 8?AF 1-3% PI3KCA 5-10% ALK: Crizotinib, Ceritinib, Alectinib, AP26113, PFEGFR: Gefitinib, Erlotinib, Afatinib, Dacomitinib ROS1:Crizotinib RET: Cabozantinib MET: Crizotinib BRAF: Dabrafenib HER2: Dacomitinib, Afatinib KRAS: Selumetinib ASCO 2014. Education Book Minuti G, et al. Expert Opin Biol Then 2013;13:1401-12 克哩替尼SALK阳性晚期非鳞非小细胞肺癌中一线治疗与化疗对比 PROFILE 1014 ORIGI NAL ARTICLE First-Line Crizotinib versus Chemotherapyin ALK*Positive Lung Cancer Benjamin J. Solomon, M.B., B.S., Ph.D., Tony Mok. M.D.,Dong-Wan Kim. M.D., Ph.D.t Yi-Long Wut M.D..Kazuhiko M.D.t Ph.D., Tarek Mckhail, M.D., Enriqucta Fclip. M.D., Ph.D., Federico Cappuzzo, M.D.. Jolanda Paolini, B.Sc.,Tiziana Usari, B.Sc.t Shrividya Iyer, Ph.D.. Arlene Reisman, Keith D. Wilner, Ph.D.. Jennifer Tursi. M.Sc.. and Fiona Blackhall, M.D., Ph.D..for the PROFILE 1014 Investigators* 研究背景 ? PROFILE 1014 (NC是第一个在ALK阳性晚期非 小细胞肺癌（NSCLC ）中比较克哩替尼一线治疗与标准化疗 的前瞻性随机3期研究 ?化疗组患者在疾病进展后允许交叉到克哩替尼组 ?克哩替尼组患者在进展后允许继续使用克哩替尼治疗 ?主要终点PFS经独立影像学审核（IRR ） 研究设计 研究时间：2011-01 -2013-07 主要入组标准FISH法测定ALK阳性a? 主要入组标准 FISH法测定ALK阳性a ?局部晚期，复发或转移 非鳞NSCLC ?无既往治疗的晚期患者 ECOG PS 0-2 ?病灶可测量 ?经治稳定的脑