缺血性脑卒中规范治疗新版.pptVIP

缺血性脑卒中规范治疗新版 2 概述 发病率: 120～180/10 每年新发病例: 200万 死亡率: 80～130/10 每年死亡病例: 150万 患病率: 400～700/10 全国脑卒中患者:600～700万 每12秒有一人发生卒中！ 每21秒有一人死于卒中！ 3 他们同样是脑血管病的受害者 4 定义： 脑血管疾病（Cerebrovascular disease,CVD）是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变，是最常见的神经科疾患。 脑卒中（Stroke） 又称中风或脑血管意外 （Cerebrovascular accident）,是一组以急性起病，弥漫性或局灶性脑功能缺失为共同特征的脑血管疾病;包括缺血性脑血管病和出血性脑血管病。 5 缺血性脑血管病的危险因素 可干预 高血压 心脏病 Ⅱ型糖尿病 高胆固醇血症 低血压(低灌注) 短暂性脑缺血性发作 口服避孕药 吸烟、大量饮酒 高同型半胱氨酸血症 久坐不动 肥胖 不可干预 年龄 种族 性别 遗传 6 卒中的初步诊断 缺血性卒中 出血性卒中 静脉窦血栓的梗塞后出血 7 缺血性脑卒中的分类(临床分型) 短暂性脑缺血发作（TIA）：24小时内症状、体征完全恢复正常。新的概念没有时间限制。 可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：1-3周后症状、体征完全恢复正常，也称小卒中 完全性卒中（complete stroke ，CS），症状、体征持续时间大于24小时，留有持久的后遗症 8 概述 缺血卒中病因、病理生理 急性缺血性卒中的溶栓治疗 缺血性卒中抗栓治疗 缺血性卒中控脂治疗 缺血性卒中的血压调控。 急性缺血性脑卒中规范治疗 9 缺血性卒中病因和发病机制分型(新) 粥样硬化血栓形成 心源性 小/微血管 其他 原因不明 肯定 可能 很可能 肯定 可能 很可能 肯定 可能 很可能 无确定病因 难分类病因 动脉到动脉 栓塞 粥样硬化血栓性 穿支闭塞 低灌注/ 栓子清除下降 混合型 粥样硬化 玻璃样变 肯定 很可能 可能 肯定 很可能 可能 10 血管损伤的部位和原因 脑部的缺血损伤 1、心脏 2、主动脉弓； 3、颈部动脉； 4、颅内大血管； 5、颅内小血管 11 缺血性脑卒中的病理生理 粥样硬化血栓形成：动脉粥样硬化是大血管病变的基础，较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至 动脉—动脉栓塞引起脑梗死；特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。 12 与梗死病灶相对应 颅内或颅外大动脉粥样硬化 狭窄50%或有易损斑块证据 13 大动脉病变大梗死 大动脉病变小梗死 14 基底节区梗死-MCA狭窄 15 心源性脑梗死：由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞； 目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。 缺血性脑卒中的病理生理 16 微/小血管病变：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger 脑病; CAA脑梗塞；CADASIL 等都属于小动脉病。 过去的概念认为“腔梗”是“良性梗死”，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。 缺血性脑卒中的病理生理 17 小动脉病变小梗死 小动脉病变大梗死 18 缺血性脑卒中病理生理 其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、烟雾病、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、压迫性血管疾病等引起脑梗死。 未明原因的脑梗死。 19 缺血性脑卒中病理生理 脑组织局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死，但周边半暗带区神经细胞的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。 超过6小时，周边组织仍需足够的血压来维持灌流，可使梗死面积达到最小限度。 血栓自溶的功能：18小时后开始自溶； 20 缺血性卒中的病理生理 图Ａ为传统概念的缺血性半暗带的Ｍｉｓｍａｔｃｈ模型。浅颜色代表ＤＷＩ的异常区，为梗死的核心区；黄颜色代表灌注异常区，为半暗带区。 图Ｂ为新的缺血性半暗带的Ｍｉｓｍａｔｃｈ模型，分四个区域：良性低灌注区（粉红色）、灌注异常区（黄色）、弥散异常区（浅蓝色）、核心坏死区（深蓝色）。浅蓝色及黄色为半暗带区。 21 概述 缺血卒中病因、病理生理 急性缺血性卒中的溶栓治疗 缺血性卒中抗栓治疗 缺血性卒中控脂治疗 缺血性卒中的血压调控。 急性缺血性脑卒中规范治疗 22 缺血性卒中的溶栓治疗 目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法是溶栓。但是，绝大多数患者就诊时间已超过6h时间窗。因此，预防卒中比治疗更重要。 23 溶栓治疗的对象:发病3-6小时以