脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系讲课文档.pptVIP

第一页，共22页。 （优选）脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系 第二页，共22页。 一、肥胖超重的定义与发生 1、肥胖是人体内脂肪堆积过多和或分布异常，体重增加 2、肥胖的根本原因是能量摄入超过能量消耗。 第三页，共22页。 肥胖超重的定义与发生 3、BMI（Body Mass Index） ，计算公式： 　　体重指数BMI=体重/身高的平方（国际单位kg/㎡） WHO制定的中国成年人身体指数参考标准 健康体重：18.5≤BMI24 　　超重：24≤BMI28 　　肥胖：BMI≥28 第四页，共22页。 1、脂肪的定义 1）脂肪是由甘油和脂肪酸组成的三酰甘油酯 2）脂肪又包括不饱和与饱和两种，动物脂肪以含饱和脂肪酸为多，在室温中成固态。相反，植物油则以含不饱和脂肪酸较多，在室温下成液态。 第五页，共22页。 2、脂肪酸的概念 1）脂肪酸（fatty acid是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物），是指一端含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链，是有机物。 2）脂肪酸是机体主要能量来源之一 。 第六页，共22页。 3、脂肪酸的分类 1）按饱和度分类： A、饱和脂肪酸 B、不饱和脂肪酸 2）按营养角度分类： A、非必需脂肪酸 B、必需脂肪酸，机体自己不能合成，必须依赖食物供应 第七页，共22页。 二、脂肪酸与脂类代谢 自上世纪中叶以来, 肥胖的发生率逐年升高并呈现全球流行趋势。肥胖本身及其一系列的并发症是新世纪人们面临的主要健康问题之一。 虽然肥胖的病因和发病机制尚不十分清楚, 但一般认为肥胖是基因和环境相互作用的结果, 其中饮食是重要的发病因素之一。膳食脂肪摄入过量是引起肥胖脂肪聚积的一个重要环境因素。 近年来研究显示, 肥胖的发生不仅取决于膳食脂肪量, 也取决于脂肪酸的种类和构成, 特别是多不饱和脂肪酸的种类和构成。 第八页，共22页。 二、脂肪酸与脂类代谢 1、饱和脂肪酸 1）定义：含饱和键的脂肪酸。 2）膳食中饱和脂肪酸多存在于动物脂肪及乳脂中 ，这些食物也富含胆固醇。 第九页，共22页。 2、不饱和脂肪酸 （1）单不饱和脂肪酸：调节血脂，减低胆固醇。 （2）多不饱和脂肪酸： 使胆固醇酯化，降低血清和肝脏中的胆固醇和甘油三酯水平。 第十页，共22页。 多不饱和脂肪酸 1）多不饱和脂肪酸（PUFA s）为人体必需脂肪酸，包括n-6PUFA s和n-3PUFA s I． n-6PUFA s主要包括亚油酸（LA）、花生四烯酸（AA）等。在大豆、花生、玉米及葵花籽油中含量丰富 。 II. n-3PUFA s主要包括亚麻酸（LNA）、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）等。主要在人乳、蛋类、亚麻油和鱼油中。 第十一页，共22页。 相关科研调查结果 1.欧洲等发达国家人群流行病学显示 2.对人类膳食进化的研究表明 3.n-6/n-3PUFAs 摄入比例远古1-2:1，现代10-20:1，世界卫生组织推荐该比例为4:1 4.科研调查:n-3多不饱和脂肪酸饮食对小鼠肥胖及相关细胞因子的影响 第十二页，共22页。 PUFAs影响肥胖发生的机制 A、PUFA s与甘油三酯代谢 TG 代谢是否正常直接关系到脂肪细胞的增殖分化及机体脂肪的聚积。 n-3 PUFAs与其他种类脂肪酸相比, 其主要功能已不是作为底物参与TG的合成, 而是对TG的合成和氧化代谢过程发挥调节作用。研究表明, n-3 PUFAs可通过抑制肠道TG吸收、肝脏内源性TG 合成等途径降低血浆TG 水平。 第十三页，共22页。 PUFAs影响肥胖发生的机制 B、PUFA s与脂肪细胞分化 研究发现, 胚胎期和哺乳期PUFAs的摄入量及n-6与n-3 PUFAs的比例是早期脂肪细胞分化的重要影响因素。 n-3 PUFAs摄入减少、n-6 PUFA s摄入增加或n-6 /n-3PUFAs比例的升高与儿童早期肥胖发病相关。 n-3PUFA s的EPA和DHA具有抑制脂肪细胞分化增值的作用。 第十四页，共22页。 PUFAs影响肥胖发生的机制 C、PUFA s与瘦素抵抗 瘦素主要由脂肪组织合成分泌, 具有调节食欲、代谢、生殖等诸多生物学功能, 其中最主要的就是能量代谢的调节作用。 饥饿时瘦素分泌减少,引起食欲增加, 能量消耗减少；饱食时瘦素分泌增加,使食欲得到抑制, 并促进能量消耗。 在骨骼肌、肝脏、胰腺和脂肪组织, 瘦素也可与这些外周组织细胞膜上的瘦素受体结合发挥其抑制脂肪形成、TG合成、胆固醇合成和细胞糖利用等外周作用。 第十五页，共22页。 PUFAs影响肥胖发生的机制 C、PUFA s与瘦素抵抗 大量研究表明, 除极个别由于瘦素本身缺乏导致肥胖以外