冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病);定 义; 尽管冠心病中绝大多数(90%以上)是由粥样硬化病因引起,但还有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形等所致。因此,有些学者提出了冠心病的新概念,即冠状动脉结构或功能异常,引起冠状动脉狭窄、痉挛或闭塞,造成心肌缺血或梗死的一组临床综合征,称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病(coronary heart disease,CHD)。;流行病学;病 因;;病理解剖与病理生理;临床分型;心 绞 痛;定 义;心肌缺血、缺氧;;病理解剖;左主干;临床表现;实验室和其它检查;5.次极??运动:(190-年龄) ×85%的最高心率
阳性标准:
①出现典型心绞痛
②严重心律失常
③SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg)
④ST段压低≧0.01mV,持续0.08s
;;二、放射性核素检查
1.心肌显像及负荷试验
2.心腔造影
三、冠状动脉造影(CAG)
四、血管内超声显像和血管镜检查 ;;心绞痛的诊断;;加拿大心血管学会(CCS)对劳力型心绞痛的分级;;初发劳力型心绞痛;恶化劳力型心绞痛;自发型心绞痛;;变异型心绞痛;;混合型心绞痛(劳力+自发型心绞痛);微血管型心绞痛;
心血管神经官能症:
▲胸痛为短暂的刺痛或持久的隐痛,常喜欢不时地吸一口大气或作叹息性呼吸
▲ 胸痛部位多在左乳下心尖部或经常变动
▲含硝酸甘油多无效
▲常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱等症状
▲心电图常无变化
▲多见于青年女性或更年期女性;急性心肌梗死
疼痛更加剧烈、持续时间更长,含硝酸甘油多不缓解,有特异性心电图表现和血清酶学的变化。
其它疾病引起的心绞痛
肋间神经痛
▲本病疼痛常累及1~2肋间,但并不一定局限在胸前
▲为刺痛或灼痛
▲多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动时疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举时局部有牵拉疼痛
不典型疼痛
出现胃痛,牙痛,颈部及后背痛等要注意排除其他系统病变。
;目的:终止发作、预防发作
一、发作时的治疗
休息,去除诱因,立即停止活动
药物治疗
硝酸酯制剂:扩张冠脉,增加缺血区血流量;扩张周围血管,减少回心血量
A.硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯
B.硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂;二、缓解期的治疗
1 硝酸酯制剂:
① 扩张血管平滑肌:进入平滑肌细胞分解为无机硝酸盐,再进一步生成NO (血管内皮舒张因子),能增加NO而恢复血管舒张功能。
②改善心肌缺血:直接扩张冠脉缓解冠脉痉挛;扩张周围动静脉,减低室壁张力与充盈压,从而减轻心脏前后负荷;增加舒张期冠脉灌注,改善心内膜下缺血;促进血管内皮合成前列环素及机制血栓素的释放;降低血压,但可反射性引起心率增加。;常用制剂;2 β受体阻滞剂
减慢心率、降低血压,减少心肌收缩力和氧耗量,用于劳累型心绞痛的发作
常用制剂:
普奈洛尔(心得安) 20-80mg, 2-4次/日
美托洛尔(倍他乐克)12.5-25mg,2-3次/日
阿替洛尔(氨酰心安)50-200mg, 1-2次/日
比索洛尔(康可)10mg, 1次/日
索他洛尔(心得怡) 10-20mg,1-2次/日
;3 钙通道阻滞剂
①抑制钙离子进入细胞内
②抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用
从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗量;扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛。
③用于变异型心绞痛的治疗。
;临床应用的钙拮抗剂特性 ;4 血小板抑制剂及抗凝剂
①阿司匹林:通过抑制血小板内环氧化酶乙酰化,对抗血小板聚集。75~300mg/d
②双嘧达莫(潘生丁):抑制血小板聚集,扩张冠状动脉 75~150mg/d
③噻氯匹定(抵克利得): ADP受体拮抗剂250~500mg/d
④蝮蛇抗栓酶:能降血脂、降低血粘度、溶栓、扩血管;0.25~0.75U/次,加入生理盐水中静点。
⑤低分子肝素, 5000U/次,qd,ih
⑥氯吡格雷(波立维) 新一代ADP受体拮抗剂,75mg/日,需要快速起效时,使用负荷剂300-600mg
;稳定型心绞痛药物治疗的选择原则;三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG)
四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)
;心肌梗死; 是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭。
;诱
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