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- 2021-12-04 发布于江苏
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抗心绞痛
抗心绞痛
各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群,最常见原因是动脉
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粥样硬化。
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抗心绞痛药作用机制
抗心绞痛药作用机制
① 舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。
① 舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。
/
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② 舒张冠脉,促进侧支循环血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。
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③ 促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。
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硝酸甘油 【药理作用】
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1. V
1. V
扩张外周血管,改变血流动力学 舒张 →回心血量↓→前负荷↓→室壁
扩张外周血管,改变血流动力学 舒张 →回心血量↓→前负荷↓→室壁
A
A
张力↓→耗氧量↓ 舒张大 →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓
张力↓→耗氧量↓ 舒张大 →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓
2.
2. 改变心肌血流分布,改善缺血区供血
改变心肌血流分布,改善缺血区供血
①增加心内膜下血供 ②选择性扩张心外膜较大输送血管
①增加心内膜下血供 ②选择性扩张心外膜较大输送血管
③开放侧支循环 ④增加缺血区血供
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3.
3. 抑制血小板聚集和粘附,抗血栓形成
抑制血小板聚集和粘附,抗血栓形成
【临床应用】
【临床应用】
1 ,
1 ,
各型心绞痛:稳定型(首选)发作频繁,静滴;
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2 3CHF +
2 3CHF +
急性心肌梗塞:早期应用 :急性 (静脉给药),慢性 (长效制剂强心药)
急性心肌梗塞:早期应用 :急性 (静脉给药),慢性 (长效制剂强心药)
β
β 受体阻断药
受体阻断药
1 :
1 :
改善缺血区血供耗氧↓→非缺血区血管阻力↑,缺血区血管舒张→血流流向缺
改善缺血区血供耗氧↓→非缺血区血管阻力↑,缺血区血管舒张→血流流向缺
血区↑供血;心率↓、舒张期延长,利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。
血区↑供血;心率↓、舒张期延长,利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。
2
2 促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。
促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。
3 FFA 4
3 FFA 4
改善心肌代谢:↓ ,↑糖代谢,耗氧↓ 抑制血小板聚集
改善心肌代谢:↓ ,↑糖代谢,耗氧↓ 抑制血小板聚集
5 -R
5 β -R
β
降低心肌耗氧量:阻断 →心率↓及收缩力↓→耗氧↓ 收缩力↓→射血时
降低心肌耗氧量:阻断 →心率↓及收缩力↓→耗氧↓ 收缩力↓→射血时
间相对↑→心室容积↑ →耗氧↑(缺点)。总耗
间相对↑→心室容积↑ →耗氧↑(缺点)。总耗
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