麻醉药物对脑血流和脑代谢的影响 .pptxVIP

麻醉药物对脑血流和脑代谢的影响脑灌流压正常情况下,大脑具有完善的维持脑血流稳定的机制,尽管动脉压有一定的波动,但脑血流相对稳定。这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来完成,称为脑血管的自动调节功能。当MAP降低到90mmHg以下时,开始是大血管,随后是小血管出现扩张以维持脑血流脑灌流压脑血流的自动调节在脑灌流压的一定范围内发挥作用脑血管扩张到最大限度时或病理情况下,如高碳酸血症,低氧,抽搐,药物以及各种病理状态导致脑血管过度扩张,压力自动调节功能丧失,脑血流直截了当依赖于平均动脉压的高低脑灌流压由出血所致的低血压会引起明显的交感神经反应,使脑外血管收缩,提高自动调节阈值的下限;如低血压系交感神经抑制所致,则自动调节阈值的下限会降低。原发性高血压病人的自动调节阈值下限比血压正常者高,因此对低血压造成的损害更敏感脑灌流压“假自动调节”现象,即平均动脉压升高时脑血流不增加,而平均动脉压降低时会发生脑血流突然减少。脑血流减少主要是脑血管阻力增加所致,估计还伴有脑灌流压降低,其病理机制包括血管周围脑水肿,继发性血流停滞造成血管阻塞以及血管内膜损伤脑灌流压脑血管疾病状态,挥发性全身麻醉药物和其他脑血管扩张药物特别容易改变脑血管的自动调节能力。脑血管自动调节反应在大脑的不同区域和结构内也是不均匀的,这种差异在应激状态时更明显,而且估计与疾病状态下神经病理性变化有关脑内血流量的调节1、代谢调节局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要因素。脑动脉和小动脉的管径对血管周围的PH改变特别敏感,酸中毒导致血管扩张,碱中毒则使血管收缩。PH每变化0、1小动脉的直径可改变7％脑内血流量的调节氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障,但二氧化碳能够通过小动脉弥散,改变血管周围的PH其他细胞外离子的浓度(钙和钾),腺苷以及前列腺素也具有血管扩张作用,但在控制局部脑血流量方面作用特别小脑内血流量的调节2、神经调节 颅内和颅外起源的胆碱能性,交感性和血清激活素等神经系统对大脑内阻力性血管的调节起着重要作用;随着血管分支变细,神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的脑血流量调节,在应激情况下作用更明显,尤其是对脑血流自动调节能力的急性应激反应脑内血流量的调节3、血管平滑肌性调节 肌性调节主要是对脑血流快速变化提供迅速和代偿性的调节,调节的压力范围较小。当脑灌流压明显波动时,需要3－4分钟的时间来完成脑血流调节的反应脑内血流量的调节4、大脑的功能活动人类的脑活动研究表明大脑功能与局部脑血流和局部脑代谢之间有紧密的联系。人手活动时,对侧大脑相应的皮层区出现脑血流和脑代谢的迅速增加;不同的心理活动也会引起大脑半球局部脑血流的变化脑外血流量的调节1、动脉二氧化碳分压(PaCO2)脑血流与PaCO2成正比,与PaO2成反比在生理范围内,PaCO2每增加1mmHg,脑血流增加约2ml/100g/minPaCO2低于25mmHg或高于100mmHg,上述变化关系降低脑外血流量的调节PaCO2低于20mmHg以下,引发脑电图异常改变和感受异常通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低颅内压的作用,随着时间延续效果会降低临床上过度换气应幸免将PaCO2降到20mmHg以下,尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的病人脑外血流量的调节2、动脉氧分压(PaO2)脑血流对PaO2变化不敏感,当PaCO2降到生理水平以下时,PaO2对脑血流的作用才明显。PaO2在50-300mmHg范围内,对脑血流影响特别小。轻度低氧(PaO250mmHg)时脑血流增加与组织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关;严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发挥作用,包括神经源性,末梢化学感受器以及低氧对血管的直截了当作用脑外血流量的调节3、颅内压与脑容量颅内压正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅腔内一种成份的增加,必定导致另一种成份或两种成份代偿性减少,以维持颅内压不变。这种代偿达到极限后,假如某种成份再接着增加,则会引起颅内压增高其他调节因素1、血红蛋白和血液粘度高血红蛋白导致脑血流减少,血液稀释作用则相反。红细胞压积对血液粘度影响最大,红细胞压积降低使血液粘度降低,但也减少了血液的携氧能力其他调节因素原发性红细胞增多症病人的血粘度升高,脑血流减少;血液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加红细胞大量增加还会激活血小板,使阻塞部位的血液更容易形成血栓其他调节因素2、年龄随着年龄增长,脑血流减少老年人脑血管对PaCO2变化的反应能力比年轻人明显降低一般来说,麻醉药物不影响血脑屏障的功能,但在异常情况下如血压急剧升高,脑缺血等破坏血脑屏障时,有些麻醉药物会加重此损害,并影响其渗透功能静脉麻醉药不啡应用1mg不啡后,对脑血流无影响,脑氧代谢却减少40%不啡有组胺释放作用,使脑血管扩张引起脑血容量增加,脑血流量依赖于血压也发生变化芬