- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
黄疸分类 按病因学分类: 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸 按胆红素性质分类: 以非结合胆红素增高为主的黄疸 以结合胆红素增高为主的黄疸 混合性黄疸 溶血性黄疸 病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病 先天性溶血性贫血:海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症 后天性获得性溶血性贫血:自免溶、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血 溶血性黄疸 发病机制: 大量红细胞破坏,形成大量非结合胆红素,超过肝细胞的处理能力。 大量红细胞破坏,造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的处理能力。 溶血性黄疸 发病机制 血 红细胞 单核-巨噬 血红蛋白 细胞系统 血 胆红素-白蛋白复合 (UCB) 肝细胞的处理能力 以UCB升高为主的黄疸 溶血性黄疸 血 胆红素 (UCB) 肝 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB) 肠 尿胆原 肠道 肾 粪胆素 尿胆素 临床表现 黄疸:轻度,呈浅柠檬色 急性溶血:发热、寒战、头痛、呕吐及血红蛋白尿(尿呈酱油色),严重的可有急性肾功能衰竭 慢性溶血:脾肿大 贫血:苍白、乏力、头昏 实验室检查 血清TB升高,以UCB为主,CB基本正常; CB/TB 15-20% 凡登白实验呈间接反应 尿胆原增加,尿胆红素(-),尿血红蛋白(+) 粪胆素增加 骨髓红系增生活跃; 外周血网织红细胞增多、有核红细胞出现 血清铁、含铁血黄素增加 肝细胞性黄疸 病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病: 病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、钩端螺旋体病 肝细胞性黄疸 发病机制: 肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降,因而血中非结合胆红素增加 未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素,部分经毛细胆管从胆道排泄,其余经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中;或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环,致血中结合胆红素增加 肝细胞性黄疸 发病机制:红细胞 血红蛋白 胆红素 (UCB) 肝细胞的处理能力 血 胆红素 (UCB) UCB升高出现黄疸 肝细胞性黄疸 血 胆红素 (UCB) 肝脏 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB) 血 CB 尿胆原 尿胆红素(+) 肠道 肾 粪胆素 尿胆素 CB也升高出现黄疸 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 临床表现 黄疸:浅黄至深黄,皮肤有时瘙痒 肝功能减退的症状:疲乏、食欲减退、出血倾向 实验室检查 血清TB升高,UCB与CB均升高 CB/TB 30-40% 凡登白实验呈直接或双向加速反应 尿中结合胆红素定性试验阳性 尿中尿胆原可增高,但在疾病高峰,因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定,可正常或减少或缺如 不同程度的肝功能损害 胆汁淤积性黄疸 病因和分类 肝内胆汁淤积性 肝内阻塞性胆汁淤积:肝内泥沙样结石、癌栓、华枝睾吸虫病 肝内胆汁淤积:毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸 肝外胆汁淤积性:胆总管的狭窄、结石、肿瘤、炎症水肿、蛔虫等阻塞所致 胆汁淤积性黄疸 发病机制: 机械因素:胆道阻塞,阻塞上方的压力升高,胆管扩张,最后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血中 胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成 胆汁淤积性黄疸 发病机制: 红细胞 血红蛋白 胆红素(UCB) 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB) 胆汁淤积性黄疸 肝脏 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB) 细胆管 ? 胆管 ? 肠道 血 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB) 肠道
原创力文档


文档评论(0)