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导管介入治疗方法 对无导管介入禁忌症的B型夹层患者主要采取 近端破口未闭,有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口,阻断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速,夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者,用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运 近端破口难以通过带膜支架封闭,夹层继续扩展者,通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端,与真腔交通,改善重要脏器缺血,降低假腔压力,防止夹层延伸增大 对于有远端并发症的A型夹层患者 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分 第一百二十六页,共178页。 急 性 肺 动 脉 栓 塞 的诊 断 和 治 疗 第一百二十七页,共178页。 流 行 病 学 PE是一个国际化的健康问题,估计在法国其年发生率超过10万例,每年在英格兰和威尔士的住院病人中有6.5万例,而在意大利每年新发生的病例至少为6万例。 实际上,在尸检中PE的发生率(住院病人中约12~15%)30年来并无变化。由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命,所以PE可能成为一个更常见的临床问题。 第一百二十八页,共178页。 流 行 病 学 PE的诊断经常是困难的,并常常被漏诊。未经治疗的PE死亡率大约为30%,但经过抗凝治疗后,死亡率可降低至2~8%。 从长期来说,反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将有发生肺动脉高压的危险。 第一百二十九页,共178页。 流 行 病 学 为临床目的,将PE分为两大类: 大片状PE: 有休克和/或低血压(收缩压<90mmHg或血压下降≥40mmHg持续15分钟以上,而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症等所致)。 若不属于上述情况则诊断非大片状PE。 第一百三十页,共178页。 易 患 因 素 原发性抗凝血酶缺乏 ? 先天性异常纤维蛋白原血症?血栓调节蛋白? 高半胱氨酸血症?抗心肌碱脂抗体? 纤溶酶原激活抑制剂过量?蛋白C缺乏 前凝血酶20210A 突变 纤溶酶原缺乏 V Leiden因子(APC-R) 蛋白S缺乏 异常纤溶酶原血症 Ⅻ因子缺乏 第一百三十一页,共178页。 易 患 因 素 血栓的先天性易患因素是罕见的。 对小于40岁出现原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反复发作DVT或PE及有阳性家族史的患者应认真考虑其发病可能性。 已确定的最常见的基因缺陷是:对激活的蛋白C不敏感(在90%的病例中是由于V因子点突变所致的)、因子II20210A突变、高半胱氨酸血症、抗凝血酶III(ATIII)、蛋白C和蛋白S的缺乏 第一百三十二页,共178页。 易 患 因 素 继发性创伤/骨折 ? 卒中?高龄 中心静脉导管 吸烟? 妊娠/产后期? ?慢性静脉机能不全 克隆氏病?肾病综合症? 粘滞性过高 血小板异常 外科手术 恶性肿瘤±化疗 肥胖心力衰竭 长途旅行口服避孕药 假体表面 第一百三十三页,共178页。 易 患 因 素 DVT和PE的发生率随年龄增加而增高,这种趋势可能归咎于年龄增加常伴发其它疾病,而其它疾病往往是VTE的真正危险因素(如癌症,心肌梗死) 血栓栓塞的发生率在卒中的患者中(下肢瘫痪)是30%~60%,在急性心肌梗死患者中是5%~35%,在充血性心力衰竭的患者中超过12%。 第一百三十四页,共178页。 易 患 因 素 关于制动,即使是短期(一周内)也易于导致VTE。 在实施疝修补术的患者中DVT的发生率大约为5%,腹部大手术为15%-30%,髋骨骨折的患者中为50%-75%,脊髓损伤的患者中为50%-100%。 单独的瓣膜置换术后罕见PE;但DVT在冠状动脉旁路移植术后并不少见(发生率3%-9%)。 大约1/4的术后PE发生于出院之后;这一比例在那些实施了所谓低风险手术的患者群中甚至更高。 第一百三十五页,共178页。 易 患 因 素 在相同的年龄组中,妊娠的妇女发生VTE的危险性比同年龄的未妊娠妇女高五倍。其中75%的DVT发生于分娩前,66%的PE发生于分娩后。 虽然口服避孕药可以使DVT的危险性增加3倍,但年轻妇女的基础发病率非常低(约每年0.3/10,000)。 第一百三十六页,共178页。 发病机制 本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。 主要易患因素 高血压,主动脉粥样硬化:约占 70%~ 9 0% 主
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