心力衰竭的代偿反应及治疗原则.pptVIP

第一页，课件共16页 心功能障碍 心脏本身和心脏以外代偿 神经-体液调节机制激活 心力衰竭时机体的代偿适应反应 第二页，课件共16页 ◆发生原理： 心输出量减少 压力感受器 容量感受器 化学感受器 （一）神经-体液调节机制激活 1、交感-肾上腺髓质系统激活??? 第三页，课件共16页 代偿意义： 心排血量增加，维持血压. 血流重新分布，保证心脑等重要器官血液供给 不利影响： 耗氧量增加； 心律失常； 骨骼肌疲劳； 促进心肌重塑； 肾上腺素受体阻断剂应用 第四页，课件共16页 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 NE 远端小管致密斑 Na+负荷减小 肾血管收缩 激活肾小球 旁器β1受体 第五页，课件共16页 心肌局部肾素-血管紧张素系统激活 糜蛋白酶（Kymase ） 促进心交感神经末梢释放NE 引起冠状血管收缩， 促进血管壁增生及纤维化 促进心肌细胞肥大，心肌间质纤维化 AngⅠ AngⅡ ACEI、ARB、螺内酯（利尿剂）的应用 第六页，课件共16页 CO=SV*HR （二）心脏本身的代偿反应 第七页，课件共16页 1、心率增快 ◆代偿意义： 提高心输出量 增加冠脉血流量 第八页，课件共16页 ◆代偿局限性，心率过快,心输出量反而减少 耗氧量增加 心室充盈不足