慢肝炎肝硬化肝癌 .pptx

慢肝炎肝硬化肝癌;慢性持续性肝炎 病理改变轻,肝结构基本保持完好。肝细胞轻度变性伴小灶性坏死,坏死区有炎细胞浸润。门管区纤维组织轻度增生,有淋巴、浆细胞浸润,呈灶性分布,枯否细胞增生肥大。肝小叶界板未受破坏,不见碎片坏死。 ;?(1)慢性小叶性肝炎 在慢性期间内,即病程在6月～1年以上,所发生的病变却与急性肝炎相同,在小叶内出现坏死和炎症改变。由乙肝、丙肝所引起。(2)慢性门脉性肝炎 肝实质仅见轻度炎症病变,偶见灶性坏死,主要是门管区有单核细胞、主要是淋巴细胞浸润,使门管区扩大。;(3)慢性间隔性肝炎 可考虑慢性活动性肝炎的恢复期,已降到慢持肝的水平。在肝小叶有纤维间隔形成,炎细胞少见,不形成假小叶。 地衣红(＋)可证明有HBsAg存在。 ; 可出现毛玻璃样肝细胞,细胞大,胞浆细颗粒状,淡红色,不透明,周围可有空晕,似毛玻璃故名,常与HBsAg存在有关。用免疫荧光,免疫酶标法可检测HBsAg等抗原。 ; ? 临床上有食欲减退、乏力、腹胀、肝区痛、肝大压痛等表现,常无黄疸,转氨酶在疾病活动时升高。一般能坚持工作。病程可迁延数年之久,但经适当休息治疗,常在1～2年内恢复。极少发展为肝硬化。;慢性活动性肝炎 基本病变由碎片状坏死、灶性坏死、融合性坏死、主质再生、胆管病变、炎细胞浸润及纤维化所组成。 ; 本病特征为肝小叶界板坏死,出现碎片状坏死。其特点是在门管区与肝主质交界处或肝主质和结缔组织之间交界处,因肝细胞主性坏死,有淋巴细胞、浆细胞浸润,并有纤维组织伸入肝主质、围绕和分隔单个或小群肝细胞,叫做碎片状坏死。 ;灶性坏死－散在性坏死,是指在局部区域,有一个或多个主质细胞溶解消失,或仅见嗜酸性小体,有少量淋巴细胞积聚。 融合性坏死,是指成群肝细胞溶解坏死,消失而致网状支架显露,当坏死范围较大时可致网状支架塌陷。 当发生更为广泛的融合性坏死,并连接于不同血管结构时,称为桥形坏死。中央V－中央V、中央V－门管区、门管区－门管区。 ; 肝细胞可有再生。 坏死区、门管区有淋巴细??浸润,C型肝炎可见淋巴滤泡形成。 胆小管可见炎性改变。 纤维化大多数呈间隔型,称间隔型纤维化。可分为主动间隔和被动间隔两类。 ; 慢活肝可分轻、中、重。 轻型:碎片状坏死累及部分门管区。 中度:碎片状坏死累及每个门管区,同时有明显灶性坏死及主动间隔形成,基本保持肝小叶结构。 重度:坏死更广泛,明显碎片状坏死及主动间隔形成,并出现桥状及较广泛融合性坏死,伴被动间隔形成。有不同程度肝小叶破坏。 ; 慢活肝,尤其是重度者,由于其反复发作,可进展为肝硬化,甚至肝细胞癌,预后差。 临床上可见体力显著减退,不能坚持工作,明显乏力,肝肿大,触痛,质地坚实,黄疸持续存在或反复发作,出现蜘蛛痣、肝掌、转氨酶持续或反复升高,肝功能检查有异常。 ;? 第九节 肝硬化 肝硬化是多种原因引起的慢性进行性肝疾患。其特点是肝实质反复,弥漫性损害和再生及纤维组织增生,使肝的正常小叶结构破坏及血管改变,造成肝脏缩小、变硬、结节状,可出现门脉高压和有功能障碍。临床上有食欲不振、营养不良、腹水和水肿、脾肿大和食管静脉曲张等。 ;一、肝硬化的分类(一)综合性分类:门脉性、坏死后性、瘀血性、胆汁性,寄生虫性五类。(二)病因学分类:肝炎后、精性、中毒性、营养缺乏性、胆汁性、瘀血性、寄生虫性、色素性、铜代谢障碍性、α1－抗胰蛋白酶缺乏性等。 ;(三)形态学分类结节:3mm大结节,≤3mm  小结节纤维间隔:≤1mm宽间隔 , 1mm窄间隔 ;1、大结节型:结节大小不等,大多数(80％)为大结节,纤维间隔宽,宽窄不等。2、小结节型:结节小,均匀,纤维间隔窄、一致。3、混合型:大小结节相混,中占 50±10％。4、不全分隔型:眼观无明显结节,镜下可见少数结节。纤维间隔伸入肝小叶内形成不全分隔。 ; 早期肝硬化: 肝细胞再生形成大小不等结节,若结节周围已有胶原纤维包绕者,为早期肝硬化。若肝小叶完好无再生结节形成,只有门管区有纤维组织增生者为肝纤维化。 ;二、结节性肝硬化 本型相当于门脉性,酒精性肝硬化。病因和发病原理: 肝硬化的发生必定有三大改变:肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞再生。而纤维化是当前研究热点,进展特别快。 ;? 肝纤维化的特点是新合成的细胞外基质(ECM)堆积,形态学表现为结缔组织过多。