病理生理学重点总结.docVIP

第一章 绪论 病理生理学:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。内容:疾病概论、基本病理过程、系统器官病生学。 第二章 疾病概论 疾病:机体在病因的作用下，机体自稳态调节发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 健康:指不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 脑死亡:全脑功能不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判断指标:1、自主呼吸停止2、持续不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、脑电波消失5、脑血液循环完全停止。 水、电解质代射紊乱 第三章 低渗性脱水 特点:失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液的减少，也称为低容量性低钠血症。 原因和机制:1、经肾丢失: ?长期连续使用高效利尿药，如速尿等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收。 ?肾上腺皮质功能不全:由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。 ?肾实质性疾病 ?肾小管酸中毒 2、肾外丢失 ?经消化道失液 ?液体在第三间隙积聚 ?经皮肤丢失。 对机体的影响: 1、细胞外液减少，易发生休克。 2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少;同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。 3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退。 4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。 高渗性脱水 特点:失水多于失钠，血清钠离子浓度,150mmol/L，血浆渗透压,310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，也称低容量性高钠血症。 原因和机制: 1、水摄入减少 2、水丢失过多 ?经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度 ?经皮肤失水:高热、大量出汗和甲状腺功能亢进，均可通过皮肤丢失大量低渗液体。 ?经肾失水 ?经肠胃道丢失:呕吐、腹泻和消化道引流等导致等渗或含钠量低的消化液丢失。 对机体的影响: 1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因 2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠， 细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。 3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。 4、血液浓缩:ADH的分泌增多促使水重吸收增多，加上细胞内液想细胞外液转移，均使细胞外液得到水分的补充，既有助于渗透压回降，又使血容量得到恢复，故在高渗透性脱水时细胞外液及血容量的减少均没有低渗透性脱水明显，这类患者血液浓缩、血压下降、氮质血症的程度一般也比低渗透性脱水轻。 5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。 水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿 水肿的发病机制: 1、血管内外液体交换平衡失调: ?毛细血管流体静压增高?血浆胶体渗透压降低?微血管壁通透性增加?淋巴回流受阻 2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留: ? 肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加 ? ? 远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加:醛固酮的分泌作用是促进远曲小管重吸 收钠、进而引起钠水潴留。b抗利尿激素分泌增加:ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对 钠水的重吸收。 水肿的特点: 1.水肿液的性状:水肿液含血浆的全部晶体成分。漏出液:水肿液的比重低于1.015;渗出液:水肿液的比重高于1.018. 2.皮下水肿:皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅。 3.全身性水肿:1.心性水肿:首先出现在低垂部位。2.肾性水肿:先表现为眼睑和面部水肿。3.肝性水肿:以腹水为多见。 低钾血症:指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 原因和机制: 1、钾的跨细胞分布异常 2、钾摄入不足。 3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症最重要的病因: ?经肾的过度丢失:a长期使用利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失 ?肾外途径的过度失钾:a消化道丢失b经皮肤丢失c细胞外钾转入细胞内。 对机体的影响