食源性寄生虫.pptxVIP

食源性寄生虫会计学第2页/共85页食源性寄生虫病的流行病学传染源：感染寄生虫的人和动物通过粪便排出成虫或虫卵， 污染环境，进而污染食品。传播途径：消化道是食源性寄生虫病的传播途径。人-环境-人，如隐孢子虫、蛔虫、钩虫等；人-环境-中间宿主-人，如猪带绦虫、肝片吸虫等；保虫宿主-人，或保虫宿主-环境-人，如旋毛虫、弓形虫等。流行特征：食源性寄生虫病的暴发流行与食物有关，于近期食用过相同的食物，发病集中，具有相似的临床症状。第3页/共85页食源性寄生虫病的诊断 临床诊断：根据食源性寄生虫病的流行病学特点和患者的临床表现可做出初步诊断。病原学诊断：取患者的排泄物、被污染的食品或水，做虫卵、包囊或虫体的检查。免疫学方法或其他生物技术：皮敏试验、琼扩试验、间接血凝、ELISA、乳胶凝集试验（LAT）、间接荧光抗体试验（IFAT）、PCR、核酸探针和免疫印迹技术等。第4页/共85页食源性寄生虫病的防治 切断传染源 消灭中间宿主 加强食品卫生监督检验 改进烹调方法和不卫生习惯 保持环境卫生 加强动物饲养管理第5页/共85页常见的食源性寄生虫病 一、阿米巴病 阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica）原虫感染引起，病变发生于结肠，在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和脑，偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。 本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。由于我国卫生状况的不断改善，近年来本病的流行和急性病例已明显减少。第6页/共85页典型症状：烧瓶样溃疡第7页/共85页第8页/共85页1、病因和发病机制 肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体以吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。 第9页/共85页溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种细胞毒素——肠毒素（enterotoxin），这种不耐热的蛋白质，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。此外，超微结构研究认为，滋养体表面的丝状伪足可能具有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，附着并钻入组织，释放细胞毒素及接触溶解宿主细胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的共生作用在协同致病上起重要作用，细菌不仅作为阿米巴的营养来源，亦为它们提供适宜的生长、繁殖环境和促进阿米巴的代谢，增强其致病力。同时，细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭。第10页/共85页2、病理变化 病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。病变为伴组织溶解液化的坏死性炎，可分为急性期和慢性期。 1．急性期病变 :肉眼观，早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或溃疡。病变进展时，坏死灶增大，呈圆形钮扣状，周围有出血带包绕。此时滋养体在肠粘膜层内不断繁殖，破坏组织，并穿过粘膜肌层达到粘膜下层。由于粘膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性（undermined）。 2．慢性期病变 病变甚为复杂。一些溃疡已愈合，而另一些溃疡可继续存在并扩大，甚至已愈合的溃疡又再发生坏死。坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，粘膜可增生形成息肉，最终可使肠粘膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多，而形成局限性包块，称为阿米巴肿，多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。 第11页/共85页肠外阿米巴病 肠外阿米巴病可见于许多器官，以肝、肺及脑为