糖尿病治疗指南.pptxVIP

糖尿病治疗指南会计学糖尿病分型第2页/共248页1型糖尿病（胰岛素β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A. 免疫介导性 B. 特发性2型糖尿病（胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素分泌不足）其他特殊类型糖尿病 A. β细胞功能的遗传缺陷 B. 胰岛素作用的遗传缺陷 C. 胰腺外分泌病变 D. 内分泌腺病 E. 药物及化学诱导 F. 感染 G. 免疫介导的罕见病类 H. 伴糖尿病的其它遗传综合症妊娠糖尿病（ＧＤＭ） 阶段类型正常血糖高血糖正常糖耐量IGT及／或IFG糖尿病无需胰岛素需胰岛素以控制需胰岛素以生存1型自身免疫性特发性2型胰岛素抵抗为主胰岛素分泌缺陷 为主其他特殊类型*妊娠糖尿病** 少数患者可能需胰岛素以生存血糖异常：病因分型与临床阶段的关系第3页/共248页伴糖尿病的遗传综合征 β细胞遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷 2型糖尿病 1型糖尿病 非常见免疫中介型糖尿病 妊娠糖尿病 内分泌腺病 胰外分泌病 药物 感染 遗传因素环境因素胰岛素分泌及（或）作用不足糖尿病第4页/共248页病因及发病机制胰岛素抵抗第5页/共248页 是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出作用减弱。胰岛素通过三个环节来调节葡萄糖内环境第6页/共248页抑制肝葡萄糖输出刺激内脏（肝脏和胃肠）摄取葡萄糖刺激周围组织（肌肉、脂肪）摄取葡萄糖 葡萄糖：氧化 非氧化利用（糖原合成、糖酵解）胰岛素抵抗的部位第7页/共248页肝脏葡萄糖输出增加肌肉葡萄糖清除降低内脏、脑组织葡萄糖清除正常 2型糖尿病往往是一系列的代谢异常相互作用的结果，包括了β细胞功能障碍及胰岛素敏感性下降。胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能障碍相互作用导致IGT、2型糖尿病的发生。第8页/共248页胰岛素抵抗和b- 细胞功能减退造成了2型糖尿病胰岛素抵抗(机体对胰岛素的反应减退)?-细胞功能减退(胰岛素生成不足) 2型糖尿病过早死亡,主要由心血管疾病引起第9页/共248页2型糖尿病代谢异常导致高血糖胰腺胰岛素分泌受损高血糖葡萄糖摄取减少脂肪及肌肉组织肝糖原分解增加胰岛素抵抗Adapted from De Franz, Diabetes 1988; 37:667–687.第10页/共248页临床表现慢性物质代谢紊乱表现： 血糖升高—渗透性利尿—多尿、烦渴、多饮 脂肪及蛋白质分解增加—乏力、体重减轻 组织能量供应不足—易饥、多食 高血糖—晶状体渗透压改变、屈光改变—视物模糊急性物质代谢紊乱表现：酮症酸中毒、非酮症高渗综合征器官功能障碍表现：眼、肾、神经、心血管等感染：皮肤、泌尿生殖系统、肺结核无任何症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。糖尿病流行病学调查表明至少约一半糖尿病患者无任何症状，仅在检测血糖后确诊。第11页/共248页2型糖尿病的自然病程IGT 显性糖尿病胰岛素抵抗肝糖输出内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖大血管微血管“诊断糖尿病”? 4 —7 年 ?Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000中国(PRC)香港智利菲律宾伊朗巴西阿根廷 英国秘鲁泰国挪威哥伦比亚南非委内瑞拉土耳其印尼葡萄牙芬兰波兰印度希腊韩国马来西亚匈牙利以色列日本美国新西兰古巴埃及新加坡捷克共和国巴基斯坦02468101214第12页/共248页2型糖尿病的患病率 (%) - 2000 (IDF)第13页/共248页糖尿病流行病学 World-wide prevalence of diabetes mellitus (DM) estimated at 4%1 and China and India will each face up to 50 million diabetes patients by 20252 (WHO) Prevalence of DM in China over the years - 1981: 0.61% (n=304,537 subjects from 14 provinces areas) 1989: 2.02% (n=44,747) 1994: 2.5% (n=224,251 subjects from 19 provinces areas) 1996: age-adjusted prevalence of 3.63% (n=29,859 urban subjects of Shougang Corp.)1 King H et al. Diabetes Care 1998; 21: 1414–14312 Cockram CS. HKMJ 2000; 6: 43–52第14页/共248页 两种血糖值单位的换算法：用单位符号表示为： mg/dl 或