（参考课件）脑梗塞课件.ppt

急性期 * 亚急性期脑梗塞 * T1WI T2WI 慢性期脑梗塞 * Wallerians变性 * Wallerians变性 * 二、腔隙性脑梗死(lacunar infarction) 是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死 主要病因是高血压和脑动脉硬化 好发部位是基底节区和丘脑,脑干,小脑 可单发或多发 * 腔隙性脑梗死MR表现 T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，边界清晰 无占位效应 一个月左右软化 比CT检查更敏感 可以发现更小的病灶，可多发 对脑干,小脑的病灶更易显示 * 腔隙性脑梗死鉴别诊断 鉴别诊断: 主要与血管周围间隙鉴别 是伴随在脑的穿动/静脉周围的软脑膜形成的含有组织液的间隙(V-R间隙),与蛛网膜下腔不直接相连 可见于任何年龄,但随着年龄的增长可以增大 主要见于内囊后肢、基底节区、半卵圆中心、侧脑室体旁白质内，而在丘脑及桥脑少见 直径一般1-3mm，但少数可达5-15mm，可类似腔隙性脑梗塞或脑内的囊性病变 * V-R间隙的影像表现 MR可以显示正常的血管周围间隙，在各种序列均呈脑脊液信号，无占位效应 与腔隙性梗塞鉴别，后者在FLAIR周边见高信号环，而前者呈低信号。腔隙性梗塞常累及基底节上部，血管周围间隙扩大通常较小,见于前穿支附近基底节下部 腔隙性脑梗死鉴别诊断 * VR间隙 * VR间隙 * VR间隙扩大 * * 细胞膜Na-K-ATP酶功能减低，钠水滞留，细胞毒性水肿。 PWI：灌注成像。CBF：脑血流图。CBV：脑血容量 脑梗塞MRI诊断 * T1WI T2WI FLAIR DWI 超急性脑梗塞 * T1WI T2WI T2Flair DWI 急性期脑梗塞 * 急性期 * 急性期 * 亚急性期脑梗塞 * T1WI T2WI 慢性期脑梗塞 * 一、脑梗死(cerebral infarction) 是一种缺血性脑血管病 发病率在脑血管病中占首位 可分为动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死 * 脑动脉闭塞性脑梗死 病理: 发病4～6小时,脑组织缺血与水肿(细胞毒性) 6小时后血脑屏障破坏，继而发生血管源性水肿，坏死，部分可于24 ～48小时因再灌注损伤出现出血(出血性脑梗塞) 1～2周后水肿减轻，坏死组织液化，周边有巨噬细胞浸润及胶质增生，肉芽组织形成 8 ～10周后形成软化性囊腔，较小病灶完全吸收。 * 脑动脉闭塞性脑梗死 分期 超急性期: 6小时之内 急性期: 发病后6-72小时 亚急性期:发病72小时至10天 慢性期:发病后第11天进入此期 * 脑梗死早期MRI表现 与闭塞血管分布范围一致,呈楔形或扇形 同时累及皮髓质(与胶质瘤的鉴别要点) 超急性期DWI上呈高信号(细胞毒性水肿) 急/亚急性期呈长T1长T2(血管源性水肿,细胞坏死及脱髓鞘) 3天后可伴出血,尤其在基底节区,脑皮质 * 脑梗死早期MRI表现 占位效应(第一周末最重):脑回肿胀,脑沟变浅消失,脑室受压变形,脑疝 可出现早期Wallerian变性:同侧脑干长T2 * MR平扫 常规MR6小时后显示 2小时DWI即可发现4mm病灶 6-24小时T2WI可发现病灶，但比DWI病灶小 24-72小时，DWI与常规MR病灶大小一致 72小时后，DWI信号下降 * PWI PWI显示病灶比MR早且可见定量分析CBF 超急性期PWI显示异常范围大于DWI 几小时后DWI范围增大，与PWI一致，缺血组织完全进展呈梗死组织。 * MR增强 增强扫描: 早期的脑膜及血管强化（3-6小时即可显示） 以后出现脑实质强化:脑回样、斑片状、线状、地图状脑实质增强 * 脑梗死晚期MRI表现 脑梗死后期 小的病灶可不显示(完全胶质增生充填) 大的病灶可形成软化灶 (中心类似CSF信号,周边因胶质增生呈高T2) DWI呈低信号(水分子活动不受限) Wallerian变性导致同侧脑干萎缩 可出现脑萎缩 * T1WI T2WI FLAIR DWI 超急性脑梗塞 * T1WI T2WI T2Flair DWI 急性期脑梗塞 * 急性期 * 细胞膜Na-K-ATP酶功能减低，钠水滞留，细胞毒性水肿。 PWI：灌注成像。CBF：脑血流图。CBV：