（参考课件）颅内出血CT、MR的诊断.ppt

* 小脑出血MR影像血表现 * 脑干出血 * 脑干出血 * Thank you! * 慢性期脑出血CT影像学表现 血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。 * 慢性期脑出血CT影像学表现 * 血肿吸收后遗留残腔 * 脑出血的CT增强扫描表现 超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。 * 血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信号。 超急性期脑出血MR影像学表现 * 超急性期脑出血MR影像学表现 * 血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。 急性期脑出血MR影像学表现 * 15h 1.5T * 10h 0.2T * 男，77岁，突发头痛头晕2h * 亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。 亚急性期脑出血MR影像学表现 * 亚急性早期脑出血MR影像学表现 5d * 亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。 亚急性期脑出血MR影像学表现 * 亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。 亚急性期脑出血MR影像学表现 * 亚急性期脑出血MR影像学表现 13d * * 右侧基底节区脑出血 * 脑桥区脑出血 * 脑桥区脑出血 * 脑桥区脑出血 * 脑桥区脑出血 * 左侧小脑区脑出血 * * 慢性期脑出血MR影像表现 一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。 * * 脑内出血诊断与鉴别诊断 临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。 CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。 CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、明确。 * 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中30~50岁年