（参考课件）脑梗塞治疗标准.ppt

继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施 进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体运动等功能的康复 防治发病因素，防复发 恢复期（2 ~ 6月） 继续恢复期的方案，重点在康复、针对病因及发病因素的措施，防止再发 后遗症期（6个月后） 缺血性脑卒中 缺血性卒中指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化 包括脑血栓形成、腔隙性脑梗塞和脑栓塞等 约占全部脑卒中的70％ 不同时期的主要病变 6小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿 6~24小时：神经、胶质细胞结构的破坏 1~2日：神经细胞消失、脑组织局部水肿 3日：点状出血 1周：中心坏死 3周：中央液化 主要影响因素：缺血速度、耐受性 6小时 CT未见明显 梗塞灶 48小时 CT显示 明显病灶 120小时 CT显示 明显梗塞灶 伴水肿带 症 状 主观症状?头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。 脑神经症状?双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。 躯体症状?肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 临床检查 脑CT检查显示脑梗死病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。 早期CT检查有助于鉴别诊断，可排除脑出血 当脑梗死发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。 CT检查 CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位 脑梗死起病4～6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶 大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶 增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率 CT检查 MRI对脑梗死的检出极为敏感，能够检出较早期的脑缺血性损害 可在缺血1小时内见到 起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为T1加权低信号，T2加权高信号 MRI检查 治 疗 实施原则 维持基本生命系统（血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等）的稳定 序贯性处理：脑部病变的动态过程、阶段性变化、主要损害环节 按病程可分为急性期(1个月)，恢复期(2~6个月)和后遗症期(6个月以后) 重点是急性期的分型治疗 积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成 在3～6小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗 内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控 早期脑梗塞：如收缩压在180～220mmHg或舒张压110～120mmHg，不必急于降血压治疗。如果220／120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，严密观察血压变化，防止血压降的过低 主要治疗措施 出血性脑梗塞：多见于脑栓塞、大面积脑梗塞和溶栓治疗后。一旦发生出血性脑梗塞，应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg 溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后使血压保持在180／105mmHg，以防止发生继发性脑出血 脑梗塞恢复期：按高血压病的常规治疗要求 根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量 常用药物甘露醇、甘油果糖、速尿 抗脑水肿、降颅高压 脑梗塞是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压 溶栓治疗 抗凝治疗 扩容、升压治疗 改善脑血循环 梗塞组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性卒中的基础 即使是脑梗塞早期，病变的中心部位坏死已经是不可逆的，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织形成坏死 大多数脑梗塞是血栓栓塞引起颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗，溶栓是公认的最有效治疗 溶栓治疗 确诊的缺血性卒中，神经系统缺失体征持续存在(超过1小时)、且比较严重 开始治疗应该在症状出现3~6小时之内。 没有发现活动出血或者外伤(如骨折)的证据 血压不能太高(收缩压小于185mmHg) 没有口服抗凝，或者抗凝者应该INR≤1.5；48小时内接受过肝素治疗者APTT必须在正常范围内 血糖浓度≥50mg/dl(2.7mmol/L) 溶栓治疗的指征 溶栓治疗最容易出现的并发症是引起颅内出血。导致出血危险性增高的因素主要有： 第一次头颅CT已经显示有水肿或占位效应 就诊时卒中症状严重，NIHSS＞22分 年龄大于75岁 治疗时血压大于185／110mmHg 早期合并使用抗凝药 抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧支循环 对急性期抗凝治疗多年来一直存在争议 普通肝素 低分子肝素 华法林 阿司匹林 抗凝治疗 对一般缺血性脑梗塞患者，目前尚无随机对照的临床研究证明扩容升压可改善预后，但对脑血流低灌注所致的