201初级药师专业知识.pptxVIP

卫生职称——药师201 ——专业讲解 李老师 ;药理学;第一章 绪言 ;临床前药理研究： 一般药效学、一般药理学、药代动力学和毒理学研究（急毒、长毒、一般毒性、特殊毒性） 临床药理研究：临床试验分为I、II、III、IV期。 ;I期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。（20~30健康人） II期临床试验：治疗作用初步评价阶段，对药物的疗效和安全性进行随机盲法对照试验，确定初步的临床适应症和治疗方案。（大于100患者） III期临床试验：治疗作用确证阶段，遵循随机对照原则进一步考察安全性和疗效。（大于300患者） IV期临床试验：新药上市后应用研究阶段，包括不良反应监测、治疗药物监测、药物相互作用等。在广泛应用条件下评价药物。 ;专业知识;专业知识;专业知识;（一）药物的基本作用 药物作用的选择性： 机体各组织对药物的敏感性不同，药物对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用或作用弱，称为药物作用的选择性。选择性是相对的，选择性高的药物，使用时针对性强; 选择性低的药物，使用时针对性不强，作用范围广，但不良反应较多。 ;药物对机体的作用只是引起机体器官原有功能的改变，没有产生新的功能;使机体生理、生化功能增强的药物作用称为兴奋，引起活动减弱的药物作用称为抑制; 药物的治疗作用是指患者用药后所引起的符合用药目的的作用，有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。根据药物所达到的治疗效果，分为： 1、对因治疗： 用药后消除了原发治病因子、彻底治愈疾病。例如抗生素灭病原微生物 2、对症治疗：用药后改善了患者的症状。例如解热镇痛药降低高热患者体温；抗高血压药控制了患者过高的血压。 ;不良反应;3、毒性反应： 药物剂量过大或体内蓄积过多时发生的危害机体的反应，一般较为严重。分为急性毒性反应和慢性毒性反应。 4、急性毒性反应：毒性反应因剂量过大立即发生，可测LD50 5、慢性毒性反应（蓄积中毒）：用药时间过长，毒性在体内慢慢蓄积逐渐产生。可做长期毒性试验 6、特殊毒性反应：三致作用——致畸、致癌、致突变??用，长期应用引起胎儿畸形、组织恶变和细胞突变。属于慢性毒性反应中的特殊毒性范畴。 ;7、变态反应：机体受药物刺激所发生的异常免疫反应，引起机体生理功能障碍和组织损伤，又称过敏反应。（与剂量和药理作用无关）。如过敏性休克、溶血性贫血、血清病、接触性皮炎、移植性排斥反应等。 8、后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时仍残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药出现的“宿醉”； 长期应用肾上腺素，引起肾上腺皮质功能低下。 ;9、继发反应：由于药物治疗作用引起的不良后果。如长期服用抗生素引起的继发性感染。 10、停药反应：长期服用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，又称反跳反应。如长期应用普萘洛尔，突然停药后血压升高。如需停药，应逐步减量。 11、特异质反应：某些药物可使少数患者出现特异性的不良反应，反应性质可能与常人不同。如红细胞葡萄糖-6磷酸脱氢酶的患者服用有氧化作用的磺胺时，可引起溶血。 ;受体理论;（二）受体理论 1.受体类型 （1）根据受体在靶细胞上存在的位置或分布，大致可分为3类。细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体。 （2）根据受体蛋白的结构和信号转导的机制，可分为4类。 ;（二）受体理论——据受体蛋白结构和信号转导的机制，分4类。 1）G蛋白偶联受体：激活后通过G蛋白的传导，将信号传至效应器。毒蕈碱型乙酰胆碱（M-Ach）受体、肾上腺素受体、5-羟色胺(5-HT)受体和多巴胺(DA)受体等。 2）离子通道受体（配体门控通道受体）：受体与激动剂结合后离子通道开放。N胆碱受体、γ-氨基丁酸(GABA)受体。 3）酪氨酸激酶活性受体(酪氨酸激酶型受体）:如胰岛素、生长因子、神经营养因子受体等。 4）调节基因表达的受体:也称核受体。如甾体激素(肾上腺皮质激素、性激素)、甲状腺素、维生素D3以及一氧化氮NO ;二、受体 1、特征 （1）饱和性：受体数目有限，当配体足够时，出现饱和现象。 （2）特异性：一种受体只与其特定的配体结合，产生特定的生理效应。 （3）可逆性：配体与受体的结合是可逆的，可被其他特异性配体置换。 （4）高灵敏度：受体只需与很低浓度的配体结合就能产生不同的效应。 （5）多样性：同一受体可广泛分布到不同的细胞而产生不同的效应。 ;调节;（三）药效学概述;（三）药效学概述 竞争性拮抗药存在时激动药的量效曲线发生如下变化： 阈剂量↑ 平行右移 最大效应不变 非竞争性拮抗存在时激动药的量效曲线量效曲线发生如下变化： 阈剂量↑ 不平行右移 最大效应↓ ;（三）药效学概述——药物的构效关系 构效关系：药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。 药物的量效关系：在一定剂量范