NSAIDs所致消化道粘膜损伤的防治PPT幻灯片.ppt

* 达喜胃黏膜表面形成保护层，即刻中和胃酸，维持胃腔3-5正常范围 . 2003 4(3): 140-146(7) * * 机制一：达喜保护胃黏膜免受直接侵袭，与协同保护胃黏膜 机制二：达喜促进前列腺素生成，多重机制对抗所致消化道损伤 机制三：达喜促进生成，促进胃黏膜上皮细胞更新，加速所致消化道损伤修复 * 抑制胃壁细胞酶活性 胃酸分泌减少 保护胃黏膜免受侵袭 达喜于胃黏膜表面 层状网络晶格沉积 及时中和胃酸 形成保护膜及3-储池 中和电离出的，减少对胃黏膜的直接刺激 孙波 李兆申,世界华人消化杂志, 2000?8(3) * 减少内源性前列腺素生成 改善胃黏膜血流 胃黏膜血供不足 胃黏膜上皮细胞 保护 损伤 促碳酸氢盐分泌 保护 达喜促进前列腺素合成 张金章，黄裕新．世界华人消化杂志，1999，7(5)：410—411． * 达喜促进胃黏膜上皮细胞与表达 胃黏膜上皮细胞 修复 致胃黏膜上皮 细胞膜凋亡 诱导细胞凋亡 , 2000; 94: 93-98 * G1期 G2期 S期 对照组 49.5 18.4 29.4 奥美拉唑组 45.3* 27.4# 30.3△ 奥美拉唑致胃7901细胞株细胞周期改变(％) 与对照组比较，*0.05，0.01，△0.05。表明奥美拉唑早期致细胞周期改变，后出现细胞凋亡 朱永良、杜勤，中华消化杂志2001 21(4)：212-214 *