小儿腹泻发病机制.pptxVIP

小儿腹泻发病机制会计学第2页/共38页总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗第3页/共38页总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗第4页/共38页“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质；“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多；“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出；“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常； 腹泻常有多种机制共同作用病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 粘膜受累，绒毛被破坏 双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍 双糖（乳糖）吸收减少 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加水样腹泻 第5页/共38页病毒性肠炎发病机理 第6页/共38页RV引起腹泻的机制（研究进展）RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。第7页/共38页A组RV病毒基因组功能基因片段: 1 2 3 4 6 9 编码结构蛋白: VP1 VP2 VP3 VP4 VP6 VP7 (核心) (核心) (核心) (外壳) (内壳) (外壳 区分G血清型1-14) 裂解 抗原区分(A-G组) VP5 VP8 A组为Ⅰ,Ⅱ亚群 （P血清型1-44）基因片段: 5 7 8 10 11 编码非结构蛋白: NS53 NS34 NS35 NS28 NS26 (NSP1 NSP2 NSP3NSP4 NSP5)第8页/共38页NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流； 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性； 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加； 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应； 直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。产毒性大肠杆菌 在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子 附着到小肠粘膜上进行繁殖 肠毒素 耐热肠毒素 stable toxin, ST 不耐热肠毒素 Labile toxin, LT 激活激活鸟苷酸环化酶 腺苷酸环化酶 GTP cGMP?? 细胞内ATP cAMP?? 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例 第9页/共38页第10页/共38页侵袭性细菌? 在肠粘膜侵袭和繁殖?炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）? 水和电解质不能完全吸收? 腹泻?便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状?侵袭性肠炎发病机制食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染 分解食物 发酵、腐败 胺类 有机酸（乳酸、乙酸）肝解毒功能不全 肠腔内渗透压增高 毒素进入血循环 肠蠕动增强 中毒症状 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 第11页/共38页饮食不当引起腹泻发生机理 第12页/共38页总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗第13页/共38页按病程分类： 急性腹泻：连续病程＜2 周迁延性腹泻：2周~2个月慢性腹泻：＞2个月 据腹泻的严重程度分： 轻型腹泻 重型腹泻第14页/共38页轻型腹泻：因饮食因素和肠道外感染所致消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便， 黄色或黄绿色，味酸；呕吐少 见，腹痛轻微； 便检有大量脂肪球；全身中毒症状：无脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无第15页/共38页重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱 消化道症状：腹泻加重，可有粘液血样便； 呕吐、厌食、恶心、腹痛、腹胀；明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。 全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, 意识朦胧甚至昏迷；第16页/共38页脱水 Dehydration不同程度脱水：呕吐、腹泻丢失体液与摄入量 不足，使体液总量尤其细胞外液减少不同性质脱水：水、电解质丢失比例不同，造 成体液渗透压变化，分低渗性、等渗 性、高渗性脱水不同程度脱水：轻、中、重度脱水第17页/共38页儿童体液