心力衰竭的护理.pptxVIP

心力衰竭的护理会计学第2页/共59页心功能不全（Cardiac insufficiency ） 心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个过程。 心力衰竭（heart failure） 为心功能不全的失代偿阶段。 各种致病因素 → 心脏的收缩和（或）舒张功能障碍 → 心输出量绝对或相对减少→ 不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。第3页/共59页一、心功能不全的病因和分类（一）原因1. 原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍 第4页/共59页2. 心脏负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压，肺栓塞等 容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全 全心：甲亢、维生素B1缺乏、 严重贫血等第5页/共59页3. 心脏舒张受限 心包积血、积液 缩窄性心包炎4. 严重心律失常 严重心动过缓 严重室性心律失常发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧并增加右室后负荷。第6页/共59页（二）诱因1. 感染发热第7页/共59页2. 心律失常 严重房室传导阻滞,房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。心率过快，舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；耗氧量增加，加剧缺氧，心泵功能下降。心率过慢，减少每分输出量。3. 妊娠与分娩妊娠心率、血容量增加，心脏负荷↑分娩宫缩阵痛，精神紧张 ，交感神经兴奋 ，外周血管收缩，腹内压↑，后负荷↑；静脉收缩而回流↑，前负荷↑第8页/共59页4. 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒、酸中毒、高钾血症等均可诱发心力衰竭。心梗，高血压，瓣膜病肺循环淤血，心排量降低呼吸困难，肺水肿组织灌流不足第9页/共59页（三）心力衰竭分类1、 根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭肺动脉高压，慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水第10页/共59页2、 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)3、 根据心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 第11页/共59页 4、 根据心力衰竭的严重程度分轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。 第12页/共59页5、 根据心肌收缩与舒张功能的障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭 高心病、冠心病 舒张功能不全性心力衰竭 二或三尖瓣狭窄性风心病、缩窄性心包炎、肥厚性心肌病等第13页/共59页二、心功能不全时机体的代偿（一）心脏本身的代偿1. 功能代偿 心率加快：交感神经兴奋紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强(肌源性扩张：心肌过度拉长不伴有收缩力增强) 收缩力肌节初长 1.7 2.1 2.2 2.7?m正常状态下第14页/共59页心脏扩张Frank-Starling定律第15页/共59页心率加快的意义： 动员迅速，见效迅速，贯穿始终：一定程度的心率加快可以增加每分心输出量并增加冠脉血流量.代偿作用局限：当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。离心性肥大向心性肥大容量负荷过重压力负荷过重正常第16页/共59页2. 结构代偿——心肌肥大向心性肥大（concentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大（eccentric hypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。第17页/共59页心肌肥大的意义： 增加心肌收缩力（单位重量心肌的收缩性降低， 总的心肌收缩性增加）降低室壁肌张力（心室壁厚度增加 → 室壁单位 重量心肌的张力↓ → 心肌耗氧↓ ）心肌肥大的不良作用： 心肌缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等第18页/共59页（二）心脏外代偿1. 血容量增加（Blood volume increase） 肾小球滤过率降低心输出量↓，肾血流↓心输出量↓ → 交感-肾上腺髓质兴奋，RAS 激活 → 肾血管收缩，PGE2合成减少，肾血流↓肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布： 髓质重吸收多肾小球滤过分数增加：近曲小管重吸收增多促进钠水重吸收