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糖原合成、分解、异生 体内糖的储存形式:糖原,以肝糖原、肌糖原形式存在。 肝糖原的合成与分解主要是为了维持血糖浓度的相对恒定;肌糖原是肌肉糖酵解的主要来源。 糖原由许多葡萄糖通过α-1,4-糖苷键(直链)及α-1,6-糖苷键(分枝)相连而成的带有分枝的多糖,存在于细胞质中。 * 糖原合成(glycogenesis)是由葡萄糖合成糖原的过程。 糖原分解(glycogenolysis)则是指肝糖原分解为葡萄糖的过程。 糖异生作用(gluconeogenesis)是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。 兴奋α1 、β2,促肝糖原分解、异生; 促肌糖原分解。 AD升高血糖,why? * 临 床 应 用 1.心脏骤停 ① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病 电击:应先除颤,再用肾上腺素 ② 2. 支气管哮喘 3.过敏性休克: 4. 与局麻药配伍 ①延缓局麻药吸收 延长局麻时间 ②减少麻药吸收 减少中毒反应 5. 局部止血 首选 掌 握 * * * ④对代谢的影响: (促糖原分解和异生,a1 、 b2) 脂肪分解(a2 、 b1 、 b3) 血糖 * 临床应用 1. 休克: 各型休克早期(出血性休克禁用): 长期大剂量使用可升压过高,外周R↑,CO↓,加重循环障碍。常与?受体阻滞剂酚妥拉明合用。 掌 握 * 临床应用 2.药物中毒性低血压 静脉滴注使血压维持于正常水平(如:氯丙嗪) 3.**上消化道出血:1-3mg 稀释后口服(局部 作用)。 肠道出血可否用? 不稀释可否用? 掌握 * 休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降,故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。 * * * 维持血压,保证心、脑、肾血 流供应。 ② 补足血容量后,血压仍不 能回升者。 应用原则 目 的 ① 早期、小剂量、短期用; 急性低血压症状 NA * 不良反应 1.?局部组织缺血坏死: 处理 :更换注射部位,热敷 普鲁卡因+α受体阻滞剂(皮下浸润注射) 2.?急性肾衰: 肾血管收缩,少尿、无尿、肾实质损害,保持尿量25ml/小时 ⒊长期用药停药后血压骤降 掌握 受体脱敏,向下调节 * 禁忌症 高血压 动脉硬化 器质性心脏病 少尿、无尿 微循环障碍(休克后期) 孕妇 NA * 间羟胺(阿拉明) 特点:非儿茶酚胺,性质稳定,不易被COMT和MAO破坏,作用较持久。 作用: ① 直接作用:以α1受体为主, 对β受体作用弱。 ② 间接作用:经摄取1进入囊泡 置换 使NA释放 * 间羟胺—替代NA用于休克早期 去甲肾上腺素 不稳定,被MAO破坏 作用短暂 对肾血管收缩作用强 引起心律失常、少尿 只能 静滴 间羟胺 不易被MAO破坏 作用较持久 对肾血管收缩作用较弱 心律失常、少尿发生少 可肌注 * 应用: 1 .替代NA用于休克早期 2.手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克 * 去氧肾上腺素(苯肾上腺素,新福林) (Phenylephrine, neosynephrine) 化构:非儿茶酚胺类,稳定 作用:主要兴奋α1受体。 *
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