后天性心脏病的外科治疗 .pptx

后天性心脏病的外科治疗 “人类健康的头号刽子手” ------心脑血管疾病世界卫生组织统计数据:※心脑血管疾病死亡占总死亡人口43%※心脑血管疾病复发率高达87%※心脑血管疾病致残率高达50%※中国每年死于心脑血管疾病260万人 重点学习内容: 1、后天性心脏瓣膜疾病(Posteriority Valve Heart Disease) 2、体外循环技术(Cardiac-Pulmonary Bypass) 一般了解内容: 1、慢性缩窄性心包炎(Chronic Constrictive Pericarditis ) 2、冠状血管粥样硬化性心脏病(Coronary Artery Disease) 3、心脏黏液瘤(Cardiac Myxoma) 4、主动脉瘤(Aortic Aneurysm)一、心脏瓣膜病变 Valve Heart Disease 致病因素 1、感染。2、退行性变。3、缺血。4、外伤。 ※风湿性感染最多见,近年有下降势。 ※退行性变与缺血性瓣膜病近年逐步增加。风湿性瓣膜病发病特点(Rheumatic valve disease,RHD)二尖瓣发病率最高,其次主动脉,三尖瓣少尖见,肺动脉瓣罕见。能够损害一个瓣膜,也能够损害多个瓣膜,二尖瓣合并主动脉瓣病变最常见。 1、二尖瓣狭窄Miltral Stenosis,MS 病理特点瓣叶交界粘着融合,瓣口狭窄。瓣叶增厚挛缩变硬与钙化加重狭窄并限制瓣叶活动。腱索与乳头肌纤维硬化融合缩短,向下牵拉瓣叶形成漏斗状。瓣叶僵硬失去开闭功能。后瓣较严重。病理分型隔膜型:大瓣病变轻,主要交界粘连。漏斗型:大小瓣均增厚挛缩变硬与钙化,可波及瓣下结构,下拉瓣叶,瓣口狭窄呈鱼口状。常常有关闭不全。病理生理正常瓣口面积4~5cm2(约4~5升/分血液通过)小于1、5cm2产生血流障碍。小于1、0cm2血流障碍更明显(左房压升高、呈现明显的左房室舒张期压力阶差)左房扩大,肺静脉淤血,肺高压、肺水肿。肺动脉性高压,右心衰。 临床表现 临床症状(取决于瓣口狭窄的程度):※ ≤2、5cm2时,可听到心脏杂音,但静息时无明显症状。※≤1、5cm2时,左房排血困难,肺淤血,出现气促咳嗽、咯血与发绀症状。※严重者端坐呼吸、急性肺水肿等心功能衰竭表现。 临床体征: ※二尖瓣面容 ※心房颤动 ※右室扩大而抬举性心脏搏动 ※心尖区DM杂音与震颤 ※右心衰表现 心电图:※轻度者无明显改变,※中度以上可有电轴右偏,P波增宽。※肺高压者可有右室肥大,右束支传导阻滞,可有房颤。 X线表现: ※轻度者无明显改变, ※中度以上可有左房扩大(双房影),主动脉结小,肺动脉段突出,肺淤血等表现。 心脏超声诊断与心导管检查。 外科治疗 外科手术习惯症: ※1、心功能Ⅱ级以上 ※2、风湿不活动 ※3、左房血栓形成 ※4、有反复全身栓塞史者(无左房血栓形成也存在手术指征) 外科手术方法: ※1、经皮球囊导管扩张术。 ※2、闭式扩张手术。 ※3、瓣膜成形术。 ※4、瓣膜替换术。(机械瓣膜,生物瓣膜) 考虑问题:1、二尖瓣狭窄患者手术前应用洋地黄类药物目的是什么？用量上要注意什么？2、二尖瓣重度狭窄伴端坐呼吸患者,您如何进行治疗？3、 “二尖瓣面容”的典型表现是会描述不？形成的原因是什么？2、二尖瓣关闭不全Miltral Insufficiency,MI 病理特点瓣叶、腱索增厚挛缩,瓣膜面积缩小,限制瓣叶活动及瓣环扩大造成二尖瓣关闭不全。细菌性心内膜炎造成瓣膜赘生物与穿孔。腱索断裂、乳头肌功能不全与二尖瓣脱垂等造成二尖瓣关闭不全。病理生理两个瓣叶不能对拢闭合,部分血液反流入左房,体循环的血流量减少。左房室扩大肥厚。二尖瓣环扩大进一步加重二尖瓣关闭不全。左心室长期负荷加重产生心衰,肺静脉淤血,进一步产生右心衰。 临床表现 临床症状(主要与病变程度有关):1、病变轻者可无明显症状2、重者有心功能不全表现※急性肺水肿与咯血的发生率较低※临床上一旦出现症状,可迅速恶化 体格检查:※心尖搏动增强并向左下扩大※心尖区全收缩期杂音※P2亢进、 P1减弱※晚期左、右心衰 心电图(依照病变程度与病期而不同):※轻者能够正常。※重者出现电轴左偏、二尖瓣P波、左心肥厚与劳损。 X线:左房室增大等表现 。心脏超声检查(食道超声检查)。心导管检查与造影。 外科治疗 手术习惯症: 1、风湿不活动2、心功能Ⅱ级以上3、心功能较好但病变程度较重者(早期)4、Ⅳ级心功能者最好先给药物治疗改善心功能 手术方法:※二尖瓣成形术※二尖瓣替换术(机械瓣膜与生物瓣膜) 考虑问题:1、二尖瓣狭窄与二尖瓣关闭不全相比,何者左心房增大更明显？2、二尖瓣关闭不全中前瓣与后瓣何者病变引起的病变更严重？为什么？3、二尖