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Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo 关于继发性高血压 (4) 第1页，共24页，编辑于2022年，星期二 主要内容 一 继发性高血压常见病因分类 三 继发性高血压的常见临床表现 二 继发性高血压的病理和发病机制 四 继发性高血压的临床诊断方法及治疗 第2页，共24页，编辑于2022年，星期二 高血压 高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。 原发性高血压 继发性高血压 95% 5-10% 第3页，共24页，编辑于2022年，星期二 继发性高血压 定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。 临床意义： 1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压； 2.如能祛除病因，可根治高血压； 3.明确病因，药物治疗有的放矢； 4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。 第4页，共24页，编辑于2022年，星期二 病例报告 1.肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 常见病因 4.颅脑病变：如脑肿瘤、外伤、脑炎等。 2.内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 3.大血管病变：如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等 其他：妊高征、药物（激素）、高原病、睡眠呼吸暂停综合 症、甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血 第5页，共24页，编辑于2022年，星期二 病理和发病机制 肾性高血压主要发生于： 肾实质病变 肾动脉病变 肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。 肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。 第6页，共24页，编辑于2022年，星期二 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素转换酶 血管紧张素II 刺激分泌醛固酮 醛固酮 以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子 第7页，共24页，编辑于2022年，星期二 病理和发病机制 内分泌性高血压 皮质醇增多症：下丘脑垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。 嗜铬细胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增高。 原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主性分泌过多，导致钠水潴留。 第8页，共24页，编辑于2022年，星期二 病理和发病机制 大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。 颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。 高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。 第9页，共24页，编辑于2022年，星期二 筛 查 对 象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者 第10页，共24页，编辑于2022年，星期二 提示继发性高血压的病史及临床表现 高血压的病程、血压水平、治疗的反应： 顽固性恶性高血压； 突发高血压或原来控制良好的高血压恶化 多囊肾的家族史 肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全 服用药物：避孕药、激素等 阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗 睡眠呼吸暂停综合症 第11页，共24页，编辑于2022年，星期二 提示继发性高血压的体征 Cushing面容 腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤） 胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄） 股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄） 甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢） 主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全） 第12页，共24页，编辑于2022年，星期二 实验室检查 由简单到复杂，根据临床线索依次进行 1.常规检查 血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声； 2.专业范畴检查： 血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平 主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI，睡眠呼吸监测。 第13页，共24页，编辑于2022年，星期二 肾实质性高血压 很常见 诊断线索： 肾炎病史、多囊肾家族史 尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性 镜下可见管型和红细胞 肾功能不全 第14页，共24页，编辑于2022年，星期二 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿） 面色红润 面色苍白（合并贫血） 血压较容易控制 血压高且难以控制 第15页，共24页，编辑于2022年，星期二 肾血管性高血压