咳嗽与咳痰PPT课件.pptVIP

* * 主要由左心和(或)右心衰竭引起，两者发生机制不同 左心衰竭所致呼吸困难较为严重，其发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低 * * 左心衰竭引起的呼吸困难特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻 活动时加重心脏负荷，机体耗氧量增加 坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度 坐位时膈位置降低，膈肌活动增大，肺活量可增加10％－30％ 因此，病情较重病人，常被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea) 急性左心衰竭时，常出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发生，称夜间阵发性呼吸困难。 * * 夜间阵发性呼吸困难发生机制： ①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低 ②小支气管收缩，肺泡通气减少 ③仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重 ④呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血程度加重、缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应 夜间阵发性呼吸困难发作时： 病人常于熟睡中突感胸闷?憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、缓解 重者高度气喘、面色青紫、大汗，呼吸有哮呜声，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底部有较多湿性罗音，心率增快，有奔马律。 此种呼吸困难，又称“心源性哮喘”(cardiac asthma)，常见于高血压性心脏病、冠状动脉性心脏病(冠心病)、风湿性心瓣膜病心肌炎和心肌病等 * * 右心衰竭： 其呼吸困难的原因主要是体循环淤血所致 右心衰竭发生机制： ①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢 ②血氧含量减少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢 ③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺?受压气体交换面积减少 右心衰竭 临床上主要见于慢性肺心病 渗出性或缩窄性心包炎，无右心衰竭，其发生呼吸困难的主要机制是由于大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙?化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致 * * 急、慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒→血中酸性代谢产物增多→强烈刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋强烈刺激呼吸中枢→深长规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸) 急性感染和急性传染病→体温升高和毒性代谢产物的影响→刺激兴奋呼吸中枢，使呼吸频率增快。 某些药物和化学物质如吗啡类、巴比妥类、苯二氮草类药物和有机磷杀虫药中毒→呼吸中枢受抑制→呼吸变缓慢、变浅，且常有呼吸节律异常如Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸 某些毒物可作用于血红蛋白，如一氧化碳中毒时，CO与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白；亚硝酸盐和苯胺类中毒，该二药使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，失去携氧功能致组织缺氧 氰化物和含氰化物较多之苦杏仁、木薯中毒时，氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞的呼吸作用，导致组织缺氧均可引起呼吸困难，严重时可引起脑水肿抑制呼吸中枢 * * 重症颅脑疾患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等→呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激→呼吸变慢变深，并常伴呼吸节律的异常，如呼吸遏制(吸气突然终止)、双吸气(抽泣样呼吸)等 癔症 患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60－100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手?足搐搦，严重时可有意识障碍 叹息样呼吸 患者自述呼吸因难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，这实际上是一种神经症表现 * * 重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等→红细胞携氧减少，血氧含量降低 →呼吸加速，心率加快 大出血或休克时→缺血与血压下降→刺激呼吸中枢→呼吸加速 * * ①发作性呼吸困难伴有哮鸣音→支气管哮喘、心源性哮喘；骤然发生的严重呼吸困难→急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等 ②伴一侧胸痛→大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺梗塞、自发性气胸、急性心肌梗塞、支气管肺癌等 ③伴发热→肺炎、肺脓肿、胸膜炎、急性心包炎、咽后壁脓肿等 ④伴咳嗽、咳脓痰→慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿、支气管扩张症并发感染等，后二者脓痰量较多；伴大量浆液性泡沫样痰，见于急性左心衰竭和有机磷杀虫药中毒 ⑤伴昏迷→脑出血、脑膜炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等 西 岳岳的知识馆 5．癔病性呼吸困难 癔症－呼吸浅表而频数，通气过度－呼碱－口周、肢体麻木、手足搐搦、意障 神经症——叹息样呼吸。 西 岳岳的知识馆 6．其他 重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等 大出血或休克