第十部分重金属的毒.pptVIP

（二）含量和分布 镉在体内的含量随年龄而增加。 吸收入血后，主要与低分子量血浆蛋白结合，随血流分布于肾（1/3）、肝（1/6）, 其次脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸，而脑、心、肠、骨、肉中含量很少。毛发中浓度较高。 血液中的镉含量很低，小于10μg/L，大部分在红细胞中。 （三）排泄和蓄积 排泄： 未吸收 →粪便 吸收 →经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出 蓄积：镉蓄积性很强，靶器官是肾。肾皮质首先受损，主要是肾小管功能障碍，出现蛋白尿。 全身镉生物半衰期10－30年。镉长期蓄积的主要原因是镉与MT结合力强，大多数镉以Cd－MT的形式长期存在。 四、镉的毒理作用 （一）毒性 1、急性毒性 口服：消化系统症状（呕吐、腹泻）、休克、肾功能障碍 吸入：呼吸系统症状－肺炎、肺水肿；呼吸困难、头晕头痛；消化系统症状及肾损害。 2、慢性毒性： （1）肾损害：特点是特殊的肾小管壁蛋白质，出现蛋白尿、血尿，肾小球功能不受影响。 （2）呼吸系统：肺水肿、肺气肿，呼吸困难，持续性无季节变化 （3）痛痛病：表现为全身疼痛、多发性骨折而引起身躯缩短骨骼变形，最后发生肌萎缩及其他并发症死亡。原因可能是由于： ①影响人体对钙的吸收和成骨作用； ②妨碍骨胶原的固化成熟，导致骨骼软化。 3、 其他损害 （1）高血压：原因——对血管的局部作用；抗利尿作用，导致水、Na＋滞留；提高肾上腺素活性。 （2）睾丸损害：精子数量下降、活性下降、畸形率上升。 （3）致癌作用：尤其是前列腺癌、肾癌。镉可攻击核酸分子，促进自由基反应和脂质过氧化，抑制DNA损伤后修复，干扰细胞有丝分裂，干扰信号传递和机体免疫监视功能。 （4）致畸作用：机制尚不明确。镉可抑制胚胎细胞分裂和DNA蛋白质合成，抑制胸腺嘧啶核苷激酶活性。 （5）贫血 （6）骨质疏松 （二）毒作用机理 1、酶活性受到抑制 2、肾脏毒性 对肾小管的损害，干扰肾脏对蛋白的排出和重吸收作用，出现糖尿、氨基酸尿、蛋白尿。 3、贫血 （1）镉在肠道内阻碍铁的吸收 （2）镉的大量摄入使尿铁增加 （3）抑制血红蛋白的合成 4、 干扰钙的代谢，引起钙紊乱 （1）通过影响维生素D3的生成妨碍肠对钙的吸收和镉在骨质中的沉着 （2）竞争钙离子通道 （3）抑制钙泵使细胞内钙离子浓度增加 （4）与钙调蛋白相结合激活某些与钙相关酶类，干扰细胞内与钙有关的信息传递系统。 第五节 铬 第十章 重金属的毒性 第一节 概述 一、金属与人体的关系 二、环境中金属污染的来源 ★天然污染 ★人为污染 三、环境中金属的迁移与转化 迁移： 水、食物链 转化: 甲基化：如Hg、Pb、As、Se、碲、钛、锡等 氧化还原 形成螯合物：与腐殖酸，可增强在水中的溶解度 四、金属的代谢 （一）吸收 主要经消化道吸收，其次呼吸道，再次皮肤 1、经消化道吸收 主要吸收部位：小肠 可溶性金属盐类：被动扩散、易化扩散和主动转运经肠微绒毛质膜进入；由微绒毛底端经微胞饮作用进入 不溶性金属盐类：吞噬作用；直接吸收 影响因素： （1）元素的化学形式 化学形式决定脂溶性和溶解度，脂溶性强和水溶性强的元素的无机盐类易被吸收 （2）元素的种类 不同金属盐类吸收率相差很大 不同金属元素吸收部位不同 （3）胃肠道的pH 胃：金属（经胃酸）→ 氯化物 → 与配体形成复合物 小肠：碱性。已形成复合物的可被吸收，未形成的可形成不溶性复合物被排出。 2、经呼吸道吸收 大气中悬浮的颗粒物和气体中的金属元素可经呼吸道吸收。 金属蒸汽不易溶于水，可直达肺泡，透过气血屏障。 3、经皮肤吸收 一些脂溶性金属及其化合物主要通过表皮吸收。一些水溶性金属化学物可通过毛囊、皮脂腺、汗腺进入血液。 （4）其他因素 肠道微生物与肠道粘膜竞争金属元素、膳食成分、金属间的竞争抑制作用等 （二）转运 主要介质是血液： 游离状态 与血浆成分结合 吸附在红细胞膜上或进入 金属与血浆成分的结合： 1、与血浆中低分子成分结合 2、与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合 3、与特殊蛋白或转运蛋白结合 （三）分布 初始：取决于器官的血流量 再分布：取决于与器官亲合力大小 分布特点与金属的侵入途径、溶解性、化学形式、代谢特点、毒性性质及器官特点有关。 （四）排泄 主要通过消化道和胆汁