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肠结核 * * 结核性脑膜炎MRI * 谢谢 * * 人型、牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。 * 临床表现与感染的结核菌数量、毒力及机体的免疫反应和变态反应状态有关,也与病变发展阶段有关。 * 渗出性病变(充血、水肿、白细胞浸润)往往出现在结核炎症的早期或病灶恶化时,亦可见于浆膜结核。渗出性病灶通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散,甚至不留痕迹。 * 大单核细胞吞噬并消化结核菌后,形成类上皮细胞及朗汉斯细胞(将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞),这样朗汉斯细胞、类上皮细胞及淋巴细胞就构成结核结节(结核的特征性病变,也因此而得名),结核结节中不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。 * 纤维化愈合为主。 * 结核感染后,机体抵抗力低、菌量多、变态反应强烈,渗出病灶中结核菌战胜巨噬细胞,大量繁殖,炎症细胞死亡,释放蛋白溶解酶,组织溶解坏死。组织坏死,组织结构崩解,同时又含有较多脂质(略带黄色),加上其间含有一些蛋白质,形成类似干酪样物质,所以称 * 原发病灶可融合扩大,甚至累积整个肺叶。 * 典型的原发综合症表现(哑铃状)少见,常常是原发病灶较大掩盖淋巴管炎及淋巴结炎。 * 淋巴管炎被炎性渗出覆盖。 * 二者界限难以区别。炎症型周围炎症吸收后,在淋巴结周围形成一层结缔组织包绕,称结节型。 * 由于病灶多而密集,所以两肺野呈磨玻璃样改变。且常常掩盖肺纹理,使其不易显示,似乎消失。小结节境界较清楚,若为渗出则边缘模糊不清。发病初仅为肺纹理增强,约两周才出现典型粟粒样改变。 * 有些病例,由于机体抵抗力差或治疗不彻底,使多个粟粒病灶融合,产生干酪坏死,形成空洞和支气管播散,进而x表现更复杂。 * 由于机体已产生特异免疫力,结核菌不再在淋巴结内引起广泛干酪病灶,故肺门淋巴结一般不大。 * 由于机体已产生特异免疫力,结核菌不再在淋巴结内引起广泛干酪病灶,故肺门淋巴结一般不大。 * 邻近胸膜的结核瘤可见粘连带,结核瘤周可见散在的纤维化和增殖性病灶,称为卫星灶。 * 大量结核菌经支气管侵入肺组织,迅速引起干酪样坏死性肺炎,表现为肺段或肺叶实变,轮廓模糊,与大叶性肺炎相似,以上叶多见。 * 右上肺大叶性改变,右侧水平裂位置基本看不到改变,纵隔心影位置正常,右上肺大片致密影,密度不均,其间可见斑点状或细小颗粒状改变。肺尖部可见透亮区,疑似空洞。 * 左上肺广泛纤维化,肺硬变,体积缩小。 * 由于病变在胸膜,肺组织累积小,所以以胸廓塌陷为主,纵隔移位不明显。并且大量纤维组织也起到一定占位效应, * 分别于相应的章节讲述。 * 晚期脑膜广泛纤维沉着、粘连,可有积水改变,亦可有钙化。CT/MRI可较好显示;平片难于显示,可见鞍上池附近钙化斑。脑膜增厚、粘连也可压迫颅神经,产生相应症状。早期临床表现有,全身中毒症状,脑膜刺激征,颅高压征象,颅神经障碍等临床表现。 结核球 Tuberculoma 为纤维组织包绕干酪样结核病变或干酪样物质充填空洞(cavity)形成 X表现: 圆、椭圆及分叶状 φ 2~3cm,少数可达4cm,单发(也可多发) 锁骨下区(或其它部位),上叶尖后段、丅叶背段 密度均匀,轮廓光滑(可有空洞,为干酪物液化后排出形成,形态不一,厚壁多见) 可有层状、环状、斑点状钙化影 卫星灶 * * * 干酪性肺炎 Caseous pneumonia 见于抵抗力极差,对结核杆菌高度过敏者,临床症状重。 大叶性——大片渗出性炎变干酪坏死 小叶性——干酪坏死经支气管播散而成 X表现: 大叶性:肺段或残肺叶的大部分呈致密的实变,似大叶肺炎,但密度较高,可见虫蚀样空洞。可有同侧或对侧的肺内播散(经支气管),为斑片状边缘模糊阴影。 小叶性:两肺内分散的小叶性致密影,有时与大叶性同时存在。 肺叶体积常因肺组织广泛破坏而缩小。 * * 2.慢性纤维空洞性肺结核X线和CT表现: A、纤维空洞: 厚壁、内壁光整; B、空洞周围改变:大片渗出和干酪性改变、纤维粘连; C、肺叶变形: 病变肺叶收缩,患侧肺门上提,呈垂柳状; D、代偿性肺气肿 E、胸膜肥厚粘连 F、纵隔向患侧移位 * X线表现(了解) 锁骨
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