二尖瓣狭窄及关闭不全治疗和护理.pptxVIP

二尖瓣狭窄及关闭不全治疗和护理相识心脏结构正常人的心脏 共有四个主要的心瓣,分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣。它们张开时让血液流过,关闭时则防止血液倒流,令血液正常地循环全身。大、小循环复习左心室右心室主动脉肺动脉各级动脉肺毛细血管肺静脉 静脉 左心房上、下腔静脉右心房相识瓣膜病定义：由于炎症、粘液性变性、退行性变更、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等缘由引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异样，导致瓣口狭窄或关闭不 全。心脏瓣膜病常见瓣膜病种 1 风湿性心脏病：最常见 2 先天性瓣膜病 3老年退行性病变 风湿性心脏瓣膜病概念 风湿性炎症过程所致的瓣膜损害。简称风心病。 最常受累为二尖瓣 （70%）二尖瓣+主动脉瓣（20-30%） 单纯主动脉瓣（2-5%）各瓣膜英文注解二尖瓣→mitral →M 三尖瓣→tricuspid →T 主动脉瓣→aortic →A 肺动脉瓣→pulmonic →P常见瓣膜疾病英文缩写狭窄→S 二尖瓣狭窄→MS 主动脉瓣狭窄→AS关闭不全→I 二尖瓣关闭不全→MI 主动脉瓣关闭不全→AI 二尖瓣解剖二尖瓣解剖二尖瓣装置: 瓣环 瓣叶 腱索 乳头肌正常的二尖瓣的开放和闭合取决于二尖瓣装置的结构和功能的完整性，这些结构的任一异样均可导致二尖瓣疾病二尖瓣狭窄 （Mitral stenosis） 定 义 由于风湿热的反复发作，二尖瓣在炎症的基础上形成纤维组织增生，瓣膜增厚，交界处粘连，造成瓣膜口狭窄所致。 隔膜型 漏斗型 瓣膜增厚 瓣膜钙化 二尖瓣口面积:正常成人二尖瓣口面积为4～6cm2当瓣口面积减小一半而定义为狭窄1.5 cm2以上为轻度1～1.5 cm2为中度小于1 cm2为重度左心室舒张左心房血容量增加 左心房的代偿性扩张和肥厚左房压升高左房扩张超过代偿极限肺动脉压升高右心室扩大肥厚右心负荷过重右心衰竭病理生理左房代偿期（瓣口面积2c㎡） 左房失代偿期 （瓣口面积 1.5 c㎡） 右心受累期临床表现病症一般多无病症，间或在体检中觉察轻度狭窄中度狭窄活动时有呼吸困难、咳白色泡沫痰、夜间不能平卧重度狭窄活动明显受限、端坐呼吸、粉红色泡沫痰临床表现体征两颧紫红，口唇紫绀肝脏肿大，颈静脉怒张，下肢水肿左胸较隆起，心尖搏动弥散，可触及舒张期震颤心脏听诊在心尖区可听到滚筒样舒张期杂音，病变早期第一心音亢进，伴急性左心衰者两肺可闻及干湿性啰音二尖瓣面容 二尖瓣狭窄、心衰、腹水并发症房颤：最常见的早期并发症右心衰：晚期常见急性肺水肿：严峻血栓栓塞：脑栓塞肺部感染：可诱发加重心衰感染性心内膜炎：较少见协助检查X线检查 轻度：正常中、重度：致左心房显著增大，心影呈梨形协助检查心电图检查：早期为窦性心律，P波宽大有切迹，晚期多为房颤心律并有右室肥厚，右束支传导阻滞，电轴右偏。协助检查心超：“城墙样”（最敏感、最牢靠）二尖瓣关闭不全(Mitral incompetence)定 义 由于各种缘由致心脏二尖瓣结构变更，造成左心室收缩时二尖瓣无法闭和，导致局部血液返流到左心房，引起心脏一系列的结构和功能变更病理生理左心室舒张左心室收缩返流过多的血流至左室左房容量负荷增加左室扩大肥厚左房扩大同时长期严峻过度负荷适应容量负荷增加左房压及左室压明显上升左房压及左室压不明显上升肺淤血不出现肺淤血肺动脉高压右心衰临床表现病症轻度二尖瓣关闭不全可无明显病症或仅有轻度不适中度以上可以有左室功能不全.患者出现疲乏、乏力.心悸或劳累后呼吸困难晚期右心衰竭可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水临床表现体征心尖搏动明显向左下移位.听诊在心尖区可听到收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。杂音洪亮者可伴有收缩期震颤。心尖区第一心音减弱或被杂音掩盖。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。?１.X线检查：左房及左室增大，肺动脉段突出２.心电图：轻度表现为p波增宽有切迹，左室肥厚，重度常为房颤心律，左室肥厚伴劳损３.超声心动图：可显示瓣口收缩期对合欠佳，左房内可见收缩期血液返流引起的涡流信号。同时，还可显示左房、左室的扩大。 ４.左心室造影：见造影剂逆流入左心房，说明有二尖瓣关闭不全。协助检查二尖瓣脱垂 二尖瓣的一局部瓣叶在左室收缩期被血流冲击突向左心房腔,并超过二尖瓣的水平造成二尖瓣后叶关闭不拢,致使二尖瓣收缩期血液反流而引起一系列的病理生理变更. 患者邹风美，女，63岁，主因：反复心慌、胸闷20余年，加重5天于2015、2、8 13:58入院，风心病史20余年，20年前劳累后出现心慌、胸闷，当时未行任何检查和治疗，后病症渐渐加重，咳白色泡沫痰，伴有下肢浮肿，在当地医院诊断为“风心病”，予以治疗。2003年在我院行“主动脉瓣、二尖瓣瓣膜置换术”，长期口服“华法林、地高 辛、硝酸异山梨酯”等