妇产科新生儿窒息.ppt

三、病理生理 2.病理状态 （2）缺氧、酸中毒→表面活性物质分泌↓且活性↓ →肺泡扩张受阻…→PPHN； ◎结果：PPHN进一步加重组织缺氧、缺血、酸中毒→不可逆器官损伤。 三、病理生理 （二）窒息时各器官缺血缺氧改变 1.呼吸改变 （1）原发性呼吸暂停（primary apnea） 缺氧初期→呼吸代偿性加深加快，但缺氧为及时纠正→缺氧继续→呼吸停止、心率减慢。此时，肌张力仍存在、血压稍↑、伴青紫，对刺激仍有反应。病因解除后，经清理气道和物理刺激后，即可恢复自主呼吸。 三、病理生理 （二）窒息时各器官缺血缺氧改变 1.呼吸改变 （2）继发性呼吸暂停（secondary apnea） 持续缺氧后期→几次喘息样呼吸后→呼吸停止、心率进一步减慢或停止。此时，肌张力消失、对刺激无反应、苍白、心率和血压持续↓。 ▲临床上，有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停，为不延误抢救，应按后者处理。 【呼吸改变】 * 呼吸暂停时心率和血压的变化 * ■胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻 窒息→呼吸停止或抑制 肺泡扩张受阻 缺氧、酸中毒 表面活性物质产生↓、活性↓ 肺液不能被清除 胎儿循环重新开放→持续性肺动脉高压 组织缺氧、缺血、酸中毒↑↑ 不可逆性器官损伤 肺血管阻力↑ 三、病理生理 三、病理生理 （二）窒息时各器官缺血缺氧改变 2.血液生化和代谢改变 （1）PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒 系缺氧后的无氧代谢、气道阻塞所致； （2）糖代谢紊乱 早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放↑→血糖正常或↑→继之糖原耗竭→血糖↓； 三、病理生理 （二）窒息时各器官缺血缺氧改变 2.血液生化和代谢改变 （3）高胆红素血症 缺氧、酸中毒等影响胆红素的正常代谢环节，导致未结合胆红素↑。 ▲酸中毒抑制胆红素代谢及与白蛋白结合↓、肝酶活力↓→未结合胆红素↑。 三、病理生理 （二）窒息时各器官缺血缺氧改变 2.血液生化和代谢改变 （4）低钠血症：心钠素、抗利尿激素分泌异常→稀释性低钠血症； （5）低钙血症：钙通道开放、钙泵失灵→钙内流→低钙血症； 三、病理生理 （二）窒息时各器官缺血缺氧改变 3.多器官缺氧缺血性改变 （1）窒息早期 ①体内血液重新分配，以保证心、脑、肾上腺等重要脏器的血流供给，即“潜水反射”效应； 三、病理生理 （二）窒息时各器官缺血缺氧改变 3.多器官缺氧缺血性改变 （1）窒息早期 ②促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌↑→HR↑、心肌收缩力↑→心输出量↑＋外周血压↑→心、脑血流量得以维持； 三、病理生理 （二）窒息时各器官缺血缺氧改变 3.多器官缺氧缺血性改变 （2）窒息后期 缺氧持续存在，无氧代谢进一步↑→酸中毒↑、糖原储备耗尽→重要脏器的血供减少、功能受损：HR↓、Bp↓；非重要脏器血供进一步减少→多器官受损； ◎结果：多器官功能障碍！ * 窒息时各器官缺血缺氧改变 缺O2 PH PaO2 PaCO2 潜水反射 血液再分配 无氧酵解 低血糖 儿茶酚胺 血钙 心纳素 抗利尿激素 细胞膜 钠泵 钙泵 钙离子内流 高血糖 肠 血钠 NEC 肾 肾V血栓 肾功能衰竭 肾上腺 脑 缺O2 加重 压力被动 性脑血流 体循环压 体循环压 颅内出血 HIE 脑血流灌注 大脑半 球血流 矢状旁 区及其 下白质 受损 心脏 肺A压 心功能受损 心衰 休克 PFC 缺O2 加重 【内容提要】 1.基本概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.辅助检查 6.诊断与鉴别诊断 7.治疗 8.预后与预防 四、临床表现 临床表现与致病时机有关，窒息因素可发生于围生期的任何时机，但绝大多数发生在产程开始后（产时）。 ■致病时机3环节 ●产前：可造成死胎、宫内发育迟缓； ●产时：最主要的致病时机。 ●产后：发生在胎儿出生之后。 四、临床表现 ——按照致病时机的不同，可分为2种 1.宫内窒息 又称“胎儿”窒息，发生于胎儿娩出前。 四、临床表现 2.出生窒息 又称“新生儿”窒息 ●多数为胎儿窒息的延续。 ●少数发生于胎儿娩出之后：胎儿娩出时无窒息，但数分钟后出现呼吸抑制者，亦属于窒息的范畴，即临床上所说的“倒评分”。 四、临床表现 （一）宫内窒息 ——其表现在临床上称为“宫内窘迫”。 ●窒息早期 胎动↑、胎心↑（≥160次/分）； ●窒息后期 胎动↓或消失、胎心↓（＜100次/分）、羊水胎粪污染，呈黄绿或墨绿色； 四、临床表现 （二）出生窒息 ■生理状态 胎儿娩出后，在1分钟内迅速建立正常的自主呼吸。 四、临床表现 （二）出生窒息 ■生理状态 ◎娩出后2秒钟内出现呼吸运动（表现为“喘息”样动作）→5秒钟内出现“