病理学第三章《局部血液循环障碍医学汇报》教学PPT课件.ppt

一、水肿的发病机制 1.静脉流体静压的增高 局部静脉流体静压的增高常由静脉回流障碍引起，全身性静脉流体静压增高则往往由右心充血性心力衰竭引起。 2.血浆胶体渗透压的降低 3.淋巴回流障碍 当淋巴道堵塞时，淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙聚积而致。 二、水肿的病理变化 肉眼观：组织肿胀，颜色苍白而质软，切面有时呈胶冻样。水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，HE染色为透亮空白区，细胞外基质成分被水肿液分隔。 若水肿液内蛋白质含量多时，如炎症性水肿，可呈同质性微粒状深红染，蛋白质含量少时，如心性或肾性水肿，则呈淡红染。 1.?皮下水肿：右心衰竭性水肿表现为典型的体位性水肿，如下肢水肿，骶部水肿由肾功能不全或肾病综合征引起的水肿早期常见眼睑水肿。皮肤水肿时表面紧张、苍白，用手指压时留下凹陷，称为凹陷性水肿（pitting edema）。 2.?肺水肿：肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍，切面有淡红色，泡沫状液体渗出。 3.脑水肿：脑组织肿胀，脑回变扁平，脑沟变浅，重量增加，镜下见脑组织疏松，血管周围空隙加宽。 二、水肿的病理变化 三、水肿对机体的影响 水肿对机体的影响取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。 心力衰竭和肾衰竭常引起全身性皮下水肿。 局部的皮肤水肿影响伤口的愈合和感染的清除。 肺水肿影响通气功能，有利于细菌感染，甚至引起死亡。 脑水肿可引起颅内压增高，脑疝形成，或压迫脑干血管供应，造成患者的快速死亡。 喉头水肿引起气管阻塞，患者因此窒息死亡。 血液循环障碍包括:充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死以及水肿。这些病变既可独立发生，也可相互转化。 淤血可导致水肿、出血、器官硬化和组织坏死，血栓形成和（或）栓塞可引起梗死。 血栓形成主要基于魏尔啸三要素，即心血管内皮细胞损伤、血流状态异常以及血液高凝状态，形成的血栓可继续延伸、溶解吸收，或发生机化、再通、钙化。血栓形成后在原位阻断局部血流，也可脱落形成血栓栓子发生栓塞，导致组织损伤。此外血液中的任何固体、液体、气体，甚至羊水和瘤细胞团等均可作为栓子，随血而行引起栓塞。 梗死为动脉阻塞或静脉回流障碍所致的组织缺血性坏死，分为贫血性梗死（白色梗死）、出血性梗死（红色梗死）和败血性梗死。梗死对机体的影响取决于其发生部位、范围、速度及有无感染等因素。 谢谢聆听 病理学 第三章 * * * * * * 局部血液循环障碍 病理学 第三章 栓塞 04 梗死 05 水肿 06 目 录 CONTENTS 栓 塞 第四部分 栓塞概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 栓塞（ embolism ） 一、栓子的运行途径 1. 静脉系统及右心栓子 最常栓塞于肺。 2. 左心房附壁血栓 常栓塞于脑、脾、肾等。 3. 门静脉系统栓子 栓塞于肝内门静脉。 4. 交叉性栓塞 常通过心脏缺损到达左心腔入体循环。 5. 逆行性栓塞 栓子常逆流栓塞于肝、肾。 二、栓塞的类型 （一）血栓栓塞 1. 肺动脉栓塞（pulmonary embolism） 超过95%的栓子来源于下肢深静脉。 ①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支：肺侧支循环具代偿作用，一般不引起严重后果。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。 ②大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，或60%以上的大面积栓塞：患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼吸和循环衰竭死亡。 急性右心衰竭 左心心肌缺血 支气管痉挛 冠状动脉痉挛 肺动脉 栓塞 呼吸衰竭 肺小动脉痉挛 猝死的可能机制 血小板释出5-HT 及血栓素A2 1.亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物。 5.左心房附壁血栓。 2.心肌梗死区附壁血栓。 3.动脉瘤的附壁血栓。 4.动脉粥样硬化溃疡附壁血栓。 左心栓子较多（80％以上）: 体循环动脉血栓栓塞 动脉栓塞部位以下肢、脑、肠、肾和脾为主，其后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。 病因及栓子常见运行途径： （二）脂肪栓塞（fat embolism） 概念：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞（fat embolism）。 长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，脂肪肝受到猛烈挤压、撞击等导致脂肪细胞破裂和释出脂滴。在非创伤性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高等致血中脂质融合形成脂肪滴。 肺 血液 右心 直径＜20μm 肺栓塞 直径＞20μm 脑、肾、脾 等器官栓塞 发病机制:机械性阻塞和化学损伤,肺、中枢神经系统微血管阻塞，内皮细胞毒性损伤。 临床表现： 肺功能不全，呼吸急促、呼吸困难和心动过速。神经症状