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- 支气管哮喘 2015、06、03 定义 支气管哮喘是由多种细胞(嗜酸性粒细胞，肥大细胞，T淋巴细胞，中性粒细胞，气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 其发作与气道高反应性相关，引起广泛且可变的可逆性气流受限，引起反复发作的喘息，胸闷，气急，咳嗽等症状，多数可自行缓解或经治疗缓解。 病因 环境因素 过敏体质 同时受遗传因素和环境因素的双重影响 发病机理 传统的观念认为哮喘是由于变态反应引起支气管平滑肌痉挛导致气道阻塞的结果。近代研究表明：哮喘的发病机制并非单纯气道平滑肌收缩，而是气道粘膜非特异性炎症造成的可逆性气道阻塞和反应性增高。 （一）免疫—炎症机制 体液免疫 通过抗原抗体反应使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放活性介质 细胞免疫 活化的Th(主要是Th2)细胞分泌的细胞因子激活肥大、嗜碱性粒细胞，在气道聚集 细胞因子及环境刺激因素作用于气道上皮细胞，使气道重塑 气道上皮细胞产生的粘附分子，介导白细胞粘附，加重气道炎症 （二）气道高反应性　气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性（AHR）是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征 （三）神经因素 支气管的自主神经支配有胆碱能神经、肾上腺素能神经，非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，当气道上皮损伤暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质刺激，通过神经传导释放感觉神经肽，引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多。NO是NANC的主要神经递质，内源性NO一方面可以松弛气道平滑肌；另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。 环境因素 气道炎症细胞、细胞因子 气神经调节失调，平滑 及炎症介质相互作用 肌功能结构异常 气道狭窄 气道高反应性 遗传因素 支气管哮喘 平滑肌 功能异常 气 道 炎 症 支气管痉挛 炎症细胞的渗出/活化 气道高反应性 粘膜水肿 过度增生 细胞增生 炎症介质释放 上皮损伤 基地膜增厚 症状/哮喘恶化 临床表现 症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或胸闷和咳嗽 干咳或白色泡沫痰 常在夜间或凌晨发作和加重——常是哮喘的特征之一 可在数分钟或数小时发作，用支气管舒张药或自行缓解 咳嗽变异型——有时咳嗽可为唯一症状 运动性哮喘——运动时出现胸闷咳嗽 体征 ：发作时，胸部呈过度充气状态，广泛的哮鸣音，呼气相延长。但在轻度哮喘或者非常严重的哮喘发作时，哮鸣音可不出现，称寂静胸。严重者可出现心率增快，奇脉，胸腹反常运动和发绀等。 实验室检查 痰液检查:嗜酸性细胞增多 呼吸功能： 1:发作期通气功能—FEV1,FEV1/FVC下降，肺容量—肺活量减少，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。 2:呼气峰流速及其变异率：发作时PEF下降，24小时内或昼夜PEF变异率20% 3:支气管激发试验：测定气道反应性，吸入激发剂(乙酰甲胆碱，组胺，甘露糖醇等)或运动后，通气功能下降，气道阻力增加。阳性表现为FEV1下降20%。一般仅适用于FEV170%者。 4:支气管舒张试验：测定气道可逆性，吸入支气管舒张剂(沙丁胺醇，特布他林等)后，阻塞的气道得到改善，肺功能指标好转，阳性表现为FEV1较用药前增加12%以上且绝对值增加200ml或者FEV1较用药前增加20%以上且绝对值增加60ml。 血气分析：轻度，为PaO2正常，PaCO2降低； 严重，为PaO2降低，PaCO2降低， 过度通气引起呼碱 重症，为PaO2