女性生殖系统生理-费蓓蓓PPT课件.ppt

血管收缩因子 月经来潮前24小时，子宫内膜组织缺血、坏死、释放前列腺素F2a和内皮素-1等血管收缩因子，在月经期达到最高水平； 血小板聚集产生的血栓素A2； 以上众多血管收缩因子，使子宫血管和肌层节律性收缩，导致内膜功能层迅速缺血坏死、崩解脱落。 * （二）生殖器其他部位的周期性变化 阴道粘膜 宫颈粘液 输卵管：形态、功能 乳房 * 1. 阴道粘膜的周期性变化 呈现周期性变化，阴道上段最明显。 排卵前，E作用下，底层细胞增生，逐渐演变为中层与表层细胞；同时表层细胞角化，在排卵前最明显。 排卵后在P的作用下，表层细胞脱落增加。 临床可借助阴道脱落细胞的变化了解体内E水平和有无排卵。 * 2. 宫颈粘液的周期性变化 E使宫颈粘液分泌增加，提高其中氯化钠含量，使粘液变稀薄、透明、易拉长，拉丝度可达10cm以上；若粘液涂片检查，干燥后可见羊齿植物叶状结晶，在月经周期第6-7天开始出现，到排卵期最典型。 排卵后P使粘液分泌逐渐减少，质地变粘稠而浑浊，拉丝度差，易断裂；涂片检查时结晶逐步模糊，至月经第22天左右完全消失，而代之以排列成行的椭圆体。 排卵期宫颈粘液稀薄而量多，最适宜精子通过，E、P的作用使宫颈在月经周期中对精子穿透发挥着生物阀作用。 临床上可根据宫颈粘液检查间接了解卵巢功能。 * 3. 输卵管的周期性变化 E促使粘膜上皮纤毛细胞生长，体积增大；非纤毛细胞分泌增加，为卵子提供运输和种植前的营养物质；还促进输卵管发育及肌层的节律性收缩。 P抑制输卵管平滑肌节律性收缩的振幅；抑制纤毛细胞的生长，减低分泌细胞分泌的功能；与E协同作用，保证受精卵在输卵管内的正常运行。 * 4. 乳房 雌激素促进乳腺管增生，孕激素促进乳腺小叶及腺泡生长。 一些女性在经前期有乳房肿胀和疼痛感，可能是由于乳腺管的扩张、充血以及乳房间质水肿所致；雌、孕激素撤退，月经来潮后上述症状大多消退。 * 第五节 月经周期的调节 * 下丘脑 垂体促性腺激素释放激素(GnRH) 垂体 促性腺激素 FSH LH 孕激素 雌激素 大脑中枢 下丘脑-垂体-卵巢轴 HPO轴 ？ 卵巢 子宫内膜 主要涉及下丘脑、垂体和卵巢。下丘脑分泌GnRH，通过调节垂体Gn的分泌，调控卵巢功能。卵巢分泌的性激素对下丘脑-垂体又有反馈调节作用。 下丘脑、垂体和卵巢之间相互调节、相互影响，形成一个完整而协调的神经内分泌系统，称为下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalam-pituitary-ovarian axis,HPO)。 抑制素-激活素-卵泡抑制素系统也参与月经周期的调节。 HPO的神经内分泌活动还受到大脑高级中枢的调控。 * （一）下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH） 是下丘脑弓状核神经细胞分泌的一种十肽激素，直接通过垂体门脉系统输送到腺垂体，调节垂体促性腺激素的合成和分泌。GnRH分泌呈脉冲式。GnRH脉冲式释放可调节LH/FSH的比值。 下丘脑是HPO的启动中心， GnRH的分泌受垂体促性腺激素、卵巢性激素的反馈调节（正、负）。 反馈调节：长反馈（卵巢分泌到循环中的性激素的反馈作用）、短反馈（垂体激素对下丘脑GnRH分泌的负反馈）和超短反馈（ GnRH对其自身合成的抑制）。 还受大脑高级中枢的神经递质（如去甲肾上腺素、 多巴胺）的影响。 * 反馈调节 长反馈：卵巢分泌到循环中的性激素的反馈作用。 短反馈：垂体激素对下丘脑GnRH分泌的负反馈。 超短反馈： GnRH对其自身合成的抑制。 * （二）腺垂体生殖激素 促性腺激素（gonadotropin，Gn） 催乳激素(prolactin，PRL) * 促性腺激素（gonadotropin，Gn） FSH和LH在GnRH的刺激下也呈脉冲式分泌，并受卵巢性激素（E、P）和抑制素的反馈调节。 两者均是糖蛋白，含a和b亚基。 a亚基相同，b亚基的结构不同，后者决定其特异性，但必须与a亚基结合成完整分子才具有生物活性。 * 卵泡刺激素（FSH） 是卵泡发育最首要的激素，其主要生理作用： 1 .直接促进窦前卵泡及窦状卵泡颗粒细胞增殖与分化，分泌卵泡液，使卵泡生长发育； 2 .前一月经周期的黄体晚期及卵泡早期FSH的上升，促使卵巢内窦状卵泡群的募集； 3 .激活颗粒细胞芳香化酶，合成与分泌雌二醇(E2); 4 .促使颗粒细胞合成分泌IGF及其受体、抑制素A、激活素等物质。并与这些物质协同作用，调节优势卵泡的选择与非优势卵泡的闭锁退化； 5 .在卵泡晚期与E2协同，诱导颗粒细胞生成LH受体，为排卵及黄素化作准备。 * 1、卵泡的发育及成熟 卵母细胞增大，外围颗粒细胞合成和分泌的粘多糖形成的透明带，增殖为多层的颗粒细胞（6-8层）以及卵泡基底膜附近梭形间质细胞形成的卵泡内膜、卵泡外膜两层卵泡膜，即为次级卵