重症急性胰腺炎课件.pptVIP

3．血清脂肪酶测定 　　血清脂肪酶常在病后24~72h开始升高，持续7~10天，超过1.5u/L（Cherry-Crandall法）时有意义。 4. C反应蛋白（CRP） 　　 CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。 第三十页，共五十页。 5．其他生化检查 ? 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。 ?血糖升高较常见，持久空腹血糖高于10mmol/L 反映胰腺坏死。 ? 可有血清AST、LDH增加，血清清蛋白降低。 第三十一页，共五十页。 6．影像学检查 ? 腹部X线平片可见肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象； ? 腹部B超与CT显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助。 第三十二页，共五十页。 第三十三页，共五十页。 【诊断要点】 ? 有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食等病史； ? 突发剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、发热及上腹部压痛； ? 血、尿淀粉酶显著升高增高即可诊断。 第三十四页，共五十页。 【治疗要点】 治疗的原则为 减轻腹痛； 减少胰腺分泌； 防治并发症。 第三十五页，共五十页。 重症急性胰腺炎课件演示文稿 第一页，共五十页。 （优选）重症急性胰腺炎课件 第二页，共五十页。 了解： ? 急性胰腺炎的定义及病因。 熟悉： ? 急性胰腺炎的发病机制、病理改变、临床表现。 ? 急性胰腺炎的诊断及治疗要点。 掌握： ? 对急性胰腺炎病人进行护理，对急性出血坏死性胰腺炎病人进行抢救。 课程目标 第三页，共五十页。 第四页，共五十页。 　急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。 Defination 第五页，共五十页。 【病因与发病机制】 　　引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。 第六页，共五十页。 1．胆道疾病 　　国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为： 第七页，共五十页。 胆石、感染、蛔虫 Oddi括约肌水肿、痉挛 十二指肠壶腹部出口梗阻 胆道内压力?胰管内压力 胆汁逆流入胰管 胰管粘膜完整性受损 急性胰腺炎 消化酶 第八页，共五十页。 ? 胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使十二指肠液反流入胰管引起急性胰腺炎。 ? 胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 第九页，共五十页。 2．胰管阻塞 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞，胰管内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 急性胰腺炎 第十页，共五十页。 3．酗酒和暴饮暴食 ? 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。 ? 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 第十一页，共五十页。 4．其他 ? 手术创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等； ? 内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症和高脂血症等； ?感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等； ? 药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等； 第十二页，共五十页。 　　尽管急性胰腺炎病因繁多，多数可找到致病因素，但仍有8%~25%的病人病因不明。 第十三页，共五十页。 　虽然急性胰腺炎可由多种病因引起但都具有相同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。 病理生理 第十四页，共五十页。 正常胰腺分泌的消化酶有两种形式： ? 一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等； ? 另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。 　　正常情况下，胰腺合成的胰酶是无活性的酶原。 第十五页，共五十页。 ? 在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。 ? 近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 第十六页，共五十页。 ? 急性水肿型：可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变； ? 急性坏死型：可