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糖尿病肾病的临床用药
糖尿病肾病的临床用药
糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性并发症之一,属于糖尿病微血管并发症;随着糖尿病发病率的逐步增高,糖尿病肾病的发病率在全球范畴内已呈逐步增加趋势;在发达国家,糖尿病肾病已成为慢性肾脏疾病的首位病因,也正在快速成为进展中国家慢性病肾脏疾病(CKD)的首位缘由;大约20%—30%的1型或2型糖尿病患者发生糖尿病肾病;其中一部分进展为终末期肾病;如未进行特殊干预,在有连续性微量白蛋白尿的1型糖
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尿病患者中约80%的人于10-15年内进展为临床肾病,此时可显现高血压;一旦临床肾病发生,如不进行有效干预,几年之内肾小球滤过率逐步下降,10年后约50%,20年后约75%以上的患者将进展为终末期肾病;2007年美国肾脏病基金会在其K/DOQI指南中第一次推出关于糖尿病和CKD的临床诊断治疗指南,建议把由于糖尿病导致的CKD命名为糖尿病肾脏病以取代目前使用的糖尿病肾病;
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一,糖尿病肾病的缘由
在遗传因素与长期高血糖等环境因素相互作用下,肾小球血流量,滤过率及压力增加,肾组织缺血,缺氧,蛋白非酶基化,多远醇途径活化及氧化应激;这些反常的长期存在导致肾小球系膜基质及基质膜合成增加及肾小球系膜基底膜降解削减,最终导致肾小球硬化症;
遗传因素在糖尿病肾病发病率中起重要作用,而高血糖是糖尿病发病的最主要的环境因素,其他因素对糖尿病的发生或进展可能起帮助或加速作用;
1,高血糖 长期高血糖状态下,肾组织的一些局部激素或细胞因子的表达反常可导致肾小球膜基质积聚增加及基底增厚;
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2,高血压 高血压可加速糖尿病肾病的发生与进展,糖尿病肾病又可产生高血压;有人认为在I型糖尿病,如显现高血压,就几乎确定发生糖尿病肾病;在2型糖尿病,如显现高血压,要排除原发性高血压;高血压发生后对糖尿病肾病发生进展起很重要的作用;糖尿病血压恰当掌握试验发觉,收缩压与舒张压均与糖尿病肾病的进展有关;而严格掌握血压可使微血管并发症风险下降;大量争论显示高血压能加速2型糖尿病患者肾功能的下降速度,GFR下降速度与未治疗的高血压呈线性相关;
3,其他脂代谢紊乱,蛋白质摄入增加及吸烟等均可加速糖尿病肾病的发生与进展;
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二,糖尿病肾病的分期和诊断
1,糖尿病肾病的分期 I型糖尿病肾损害分为5期,约5年进展一期;2型糖尿病肾损害过程也与此相像,只不过2型糖尿病肾病损害进展比I型糖尿病快,(约3-4年进展一期)这可能与2型糖尿病多发生于中,老年人,肾脏已有退行性变,且多合并高血压及高血脂症相关;
(1)一期:又称肾小球高虑过率期;特点为肾脏肥大和肾小球高滤过增高;表现为肾体积增大,肾小球入球小动脉扩张,肾血流量,肾小球毛细血管灌注压及内压增高;尿微量白蛋白率正常;肾脏组织学正常或仅有肾小球肥大;血压正常;假如准时掌握血糖,高滤过状态可以逆转;
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(2)二期:即正常白蛋白尿期,(无症状期),亦称微量白蛋白尿期;这一期患者可多年无糖尿病肾病临床表现,肾小球滤过率正常或增加;肾小球已有外形转变,表现为肾小球基底膜增厚,系膜基质增加;静息时尿白蛋白排泄率正常,运动或应激后排泄率增加,去除诱因后复原正常;血压多正常;部分患者可见视网膜微血管瘤及渗出;
(3) 三期:早期糖尿病肾病期,(微量蛋白尿期)肾小球滤过率大致正常;尿白蛋白排泄率连续高于正常,多在30-300mg/24h或20—200ug/min之间;肾小球基底终膜增厚和系膜基质明显增加,已有肾小球结节型和布满性病变及小动脉玻璃样变;这一期患者血压轻度上升,降低血压可部分削减尿微量白蛋白的排除;视网膜病变的发生率和严峻程度随尿白蛋白排出增加而显著增加和加重;一般认为从三期起,肾脏病变已不行以逆;
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