临床免疫检验：I型超敏反应的发生机制OK.pptxVIP

I型超敏反应的发生机制 患者，男性，30岁。因感冒1周后咳嗽、咳痰、气喘就诊 胸部X线检查诊断为上呼吸道感染。用青霉素治疗后病人突感呼吸困难、胸闷、心慌、面色苍白、四肢发凉，继之烦躁不安，神志不清 立即停止滴入青霉素，分别给予肾上腺素、地塞米松等药物治疗，并给予吸氧，半小时后血压恢复正常，呼吸平稳，心电图正常 问题：该病人的症状最可能是什么引起的？如何发生的? 案例 基本概念 机体对某些抗原初次应答后(已致敏的机体)，再次接受相同抗原刺激时发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答 称超敏反应，或变态反应，或过敏反应 超敏反应的分类 01 04 02 03 Ⅱ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 速发型过敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 免疫复合物型或血管炎型 迟发型或细胞介导型 Ⅰ型过敏反应的特点 01 IgE介导 02 发生快，消失快 03 功能紊乱为主，无严重组织损伤 04 个体差异明显 变应原 花粉、动物皮屑或羽毛、真菌孢子和菌丝、尘螨等 通过呼吸道吸入 药物或化学物质 昆虫毒液 通过消化道吸入 牛奶、鸡蛋、鱼虾蟹、果仁、食品添加剂等 昆虫毒液通过皮肤或血液进入机体 青霉素、阿司匹林和有机碘等 介导抗体 IgE很强的亲细胞性：IgE Fc段能与靶细胞 FcεR结合 IgE主要由鼻咽部、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生与变应原侵入机体部位接近 介导抗体 参与细胞 活化后的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质，参与 I 型超敏反应 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 参与细胞 主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织中，在血液循环中少量存在 I 型超敏反应炎症病灶中有大量嗜酸性粒细胞浸润，外周血中该细胞也显著增高 嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞 主要生物活性物质及其作用 白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2） 小血管扩张 毛细血管通透性增加 平滑肌收缩 新合成的介质 腺体分泌增加 储存的介质 缓激肽 组织胺 发生机制 同种变应原再次→机体→和肥大细胞上的IgE结合→ 肥大细胞产生释放：组胺、缓激肽、白三烯、前列腺素、酸粒趋化因子等→效应器官→症状 致敏阶段 发敏阶段 抗原初次→机体→IgE→结合肥大细胞、嗜碱性粒细胞，此过程称致敏阶段 临床症状 过敏性休克 过敏性哮喘 过敏性胃肠炎 荨麻疹 13 临床与I型超敏反应有关的疾病？ 思考题 感谢观看