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关于缺血性脑血管病药物治疗 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：关于缺血性脑血管病药物治疗 1 (二)脑血栓形成(cerebral thrombosis) 3 1.病因及发病机制 引起脑血栓主要有3方面的因素： 3 (1)颈内动脉系统 4 (三)脑栓塞(cerebral embolism) 5 1.病因按栓子的来源，可分为： 5 文2：关于缺血性脑血管病侧支循环的研究 6 1 资料 6 2 目的 6 3 方法 7 4 结果 7 5 结论 8 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 10 文章致谢（模板） 10 正文 关于缺血性脑血管病药物治疗 文1：关于缺血性脑血管病药物治疗 (一)短暂脑缺血发作(traient ischemic attacks，TIA) 系指伴有局部症状的短暂的脑循环障碍。症状突起又迅即消失，一般持续数分钟至数十分钟，并在24h内缓解，不留任何神经功能缺损。其中有一部分患者以后有可能发生脑梗死，必须引起医生和病人的高度重视。 1.病因和发病机制TIA是一种多病因的综合征。其主要病因是主动脉一颅脑动脉系统的动脉粥样硬化。下述多种促发因素及其组合，可能是反复发作TIA的发病机制。 (1)微栓子学说：动脉粥样硬化斑块脱落形成微栓子，进入脑内血管，引起小血管闭塞而发病。微栓子又易于溶解，故栓塞消失，症状缓解。TIA发作时，有的可于眼底动脉中见到呈微黄或白色的微栓子。 (2)盗血现象：常见于椎-基动脉系统 TIA。当无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前，管腔狭窄或闭塞，该侧上肢动脉内压力降低，使脑内血液经该侧椎动脉倒流入同侧锁骨下动脉(锁骨下动脉盗血)。该侧上肢活动时，分流增加，从而发生椎-基动脉缺血。 (3)其他疾病如颈动脉过长或外伤、颈椎病、脑内动脉炎、血压过低、动脉痉挛、血粘度增加、血高凝状态等可能与TIA的发生有关。 2.临床表现本病好发于中年以后，男比女多两倍。发作突然，症状常在1min内即达高峰，少数于数分钟内进行性发展，一般持续时间不超过15min，个别可达2h、症状持续不超过24h。发作停止后，神经症状完全消失，但往往有反复发作的趋势。临床上常将TIA分为颈动脉系统和椎-基动脉系统两类，前者较多见，但发作次数比后者少。 (1)颈内动脉系统TIA最常见的症状为对侧一上肢或一下肢无力，也可只限于一只手无力，很少累及面部。感觉障碍多为部分肢体麻木，感觉异常，很少完全丧失。主侧半球受累可产生感觉性或运动性失语。一侧视力丧失为颈内动脉系统TIA所特有，正当发作时，在眼底可能见到动脉栓子。偏盲较少见，局限性抽搐很少见。颈部可闻及杂音。 (2)椎-基动脉系统TIA最常见的症状为眩晕，伴发视野缺损和复视，但很少同时有耳鸣。可以发生言语不清、一侧共济失调、双眼视物模糊、声嘶、呃逆、呕吐。一侧脑神经麻痹伴对侧肢体瘫痪或感觉障碍为椎-基动脉TIA的典型表现。倾倒发作为椎-基底动脉所特有，约占该系统缺血发作的4%。患者突然跌倒在地，而无可觉察的意识障碍，虽有很短暂的四肢无力，但病人常立即可以自行站起。 (二)脑血栓形成(cerebral thrombosis) 是发病率最高的一种缺血性中风，约占全部中风的70%～80% 1.病因及发病机制 引起脑血栓主要有3方面的因素： (1)动脉管壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，常伴有高血压，高血压与动脉硬化相互促进。高血脂症、糖尿病可加速脑动脉硬化等血管病损的发展。其次的病因为脑动脉炎如感染性的风湿热、结核病、钩端螺旋体病等以及非特异性脑动脉炎。较少见的病因有结缔组织病、巨细胞动脉炎、先天性血管畸形。 (2)血液成分改变：血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白原等含量的增加，可使血液粘度增高和红细胞表面负电荷降低，致血流速度减慢。血液病如白血病、红细胞增多症、严重贫血等和各种引起血凝固性增高的因素均使血栓形成易于发生。 (3)血流动力学异常：血压的改变是影响脑局部血流量的重要因素，当平均动脉压低于和高于24kPa时，由于血管本身存在的病变管腔狭窄，自动调节功能失效，局部脑组织血供即将发生障碍。 2.临床表现本病多发生于中老年人，多有高血压、动脉粥样硬化史。突然起病，但症状体征发展过程较其他急性脑血管病稍慢，常在数分钟到数小时，甚至1～2d达高峰，不少病人在睡眠中发病，在清晨醒来时发现偏瘫或单瘫，以及失语等。亦有白天工作时发病。部分病人病前有短暂性脑缺血发作病史。脑血栓发生偏瘫时，多数患者意识清醒。如果起病时即意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。大脑半球较大区域梗死，缺血、水肿影响间脑和脑干功能，可于起病后不久出现意识障碍。脑血栓引起的神经