高血压时间治疗学合并美卡素〕.pptxVIP

高血压时间治疗学合并美卡素〕;什么是时间治疗学？;为什么要提出高血压时间治疗学？;随ABPM在临床广泛应用，阐明了; 血压的生物学变化规律;血压的生物学变化规律;血压节律变化的影响因素;血压与高血压靶器官损害;夜间血压增高对心、脑、肾等靶器官损害比较大，已达共识。而清晨心血管病发生率较高，此与清晨高血压（血压晨峰)时段相吻合。;血压的“晨峰”现象与心脑血管事件的“清晨危险”;Rocco et al, Circulation 1987; 75: 395-400;Cohen MC et al. Am cardiol J 1997;79:1512-6;心源性猝死发生的周期节律;; 认识血压的节律变化规律及其与心脑血管事件有关系，对临床上进行高血压的治疗具有重要的指导意义。理想的降压药物，除应具有良好的顺应性外，应能在24小时内平稳降压，显著降低患者清晨血压，使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段；能够恢复患者“正常”的血压模式，降低血压变异性，有效保护靶器官功能。这就是高血压的“时间治疗学（Chronotherapy）”;高血压治疗的变迁;2003年欧洲高血压指南体现了时间治疗学的内容;高血压时间治疗学的原则;狭义的清晨高血压患者而言，其时段划分有不同意见，根据清醒前后血压变化，分为以下三种情况：;清醒前60分钟，BP开始上升，清醒后继续上升，上午9-10时达高峰，清晨高血压时段在上午6-10时；;清醒时BP升高，醒后2h内仍有缓慢升高；;; 清晨高血压发病机制涉及神经内分泌等因素，确切机制有待阐明。;清醒前已进入快波睡眠或快速眼球运动睡眠，此时心理活动相对较多，如80%人在做梦。由于脑内蛋白质合成加快，NE递质系统、RAS激活，5-HT递质受抑制，BP;清醒前后交感神经兴奋性增高，外周阻力 , CO ,水钠潴留，体液量增加，导致 BP;血小板在清醒时易凝聚、碎裂，产生TAX2 , NE , 5-HT ,血管功能障碍，外周阻力;;清晨高血压的处理;药物治疗：采用长效药物;药物治疗;药物治疗;新型的降压药物 -- 血管紧张素II受体拮抗剂;ARB药代动力学比较;美卡素?(替米沙坦)-独特的化学结构;新型血管紧张素II受体拮抗剂美卡素?(替米沙坦);美卡素?高效,紧密地抑制AII受体;美卡素（替米沙坦）是真??半衰期为24小时的ARB;美卡素（替米沙坦）谷/峰比值卓越，真正24小时平稳降压;美卡素 ?卓越的药代动力学; Am J Cardiol 1999; 84: 7K-12K;Lacourcière et al, Blood Pressure Monitoring 1998; 3: 295-302.;;Mallion et al, J Hum Hyperens 1999;13:657-664.; 血压变化值 (mm Hg);;Drugs 2001; 61:(10):1501-29;美卡素?良好的临床耐受性;美卡素 ?(替米沙坦) 与氯沙坦治疗轻中度高血压疗效和安全性的比较;研究设计;美卡素?持续，强效降压优于氯沙坦; 美卡素?优良的临床耐受性;结 论;总 结