高血压规范课件.ppt

——肼屈嗪 抑制Ca2+内流或胞内Ca2+释放,直接舒张小A平滑肌,对V影响小 降压快而强 反射性兴奋SN,增加醛固酮分泌,诱发心绞痛和心衰 与利尿药或β受体阻断药合用 老年人和伴冠心病者慎用 1、直接舒张血管药 硝普钠→NO↑→（+ ） GC→cGMP↑→胞浆内Ca2+↓ →小A和小Ｖ、微Ｖ均舒张→BP↓;减轻心脏前后负荷,改善心功能 临床应用:高血压危象、脑病、恶性高血压、 急慢性心衰、嗜铬细胞瘤引起的血压升高 ——硝普钠 1、直接舒张血管药 激活ATP敏感性钾通道,促进K+外流,细胞膜超极化,电压依赖性钙通道难以激活,钙内流减少血管扩张→BP↓ 反射性兴奋SN,故需与β受体阻断药合用 舒张冠脉、胃肠道和脑血管,不扩张肾脏和皮肤血管 2、钾通道开放药 ——米诺地尔,二氮嗪 选择性阻断5-HT2A受体,扩张血管和支气管,抑制PLt聚集 轻度阻断?1受体和H1受体,扩血管 拮抗儿茶酚胺类和AngⅡ所致的血管收缩和PLt聚集 3、其他扩血管药 ——酮舍林 新型抗高血压药 依前列醇合成促进药-沙克太宁 肾素抑制药-依那克林 内皮素受体阻断药-波生坦 2022/5/21 * 抗高血压药物治疗的新概念 有效治疗、终生治疗 保护靶器官 根据高血压程度选用药物-体育活动、低盐 个体化治疗年龄、性别、种族、疾病等 联合用药 下 课 啦 ! * 高血压危象的诱发因素:精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调(如绝经期或经期)等 * * 肾小球旁器是肾小管与肾小体血管极相接触部位的一个具有内分泌功能的特殊结构。位于入球小动脉、出球小动脉及远端肾小管之间的区域，由球旁细胞、致密斑、球外系膜细胞和极周细胞组成。①球旁细胞由入球小动脉壁上的平滑肌细胞衍化而成，有分泌肾素的功能。②致密斑是由远端肾小管接近于肾小球血管极时，紧靠肾小球一侧的上皮细胞变得窄而高，形成一个椭贺形隆起，可以感受尿液内的钠离子浓度，进而调节肾素的分泌。③球外膜细胞位于肾小体血管极的入球小动脉搏、出球小动脉和致密斑之间的一组细胞群。有吞噬功能,细胞内的肌丝收缩可调节肾小球的滤过面积.在一些刺激下，球外系膜细胞可以转化为具有肾素颗粒的细胞。④极周细胞位于肾小囊壁层细胞与脏层上皮细胞的移行处。也有多数球形分泌颗粒，可能分泌一种促进肾小管对钠离子重吸收的物质，通过肾小囊进入肾小管。 * ——氢氯噻嗪 一、 利　尿　药 作用温和,持久,长期用药无明显耐受性,多数病人在用药后2～4周可达到最大疗效,（基础降压药） 各型高血压。轻度--单用; 中、重度--合用 适合伴心衰的高血压患者 长期应用可降低高血压的心脑血管并发症 。 2022/5/21 * 【降压机制】 初期: 排钠利尿→血容量↓→BP↓ ——氢氯噻嗪 2022/5/21 * 【降压机制】 长期（3-4周）: 排钠→血管壁细胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑肌舒张→BP↓; 胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓血管张力↓→ BP↓ ; 诱导动脉壁产生激肽、PGE2→血管扩张,血压下降 ——氢氯噻嗪 二. 肾素-血管紧张素系统抑制药 失活肽 BP↑ AT1受体 ACE Ang原 AngⅠ Ang Ⅱ 肾素 血管收缩 ACEI AT1受体拮抗药 缓激肽 血管扩张 NO cGMP PGS ACE BP↓ — 心室/主A肥厚 醛固酮 — — A C E I 卡托普利(captopril):巯甲丙脯酸 赖诺普利(lisinopril) 苯那普利(benazepril) 2022/5/21 * 【降压作用机制】 抑制ACE,减少AngⅡ生成,舒张血管→BP↓ 。 减少醛固酮分泌,利于排钠 抑制缓激肽水解,促进NO、 cGMP和PGI2生成→扩血管 2022/5/21 * 【降压特点】 降压作用强,可口服（短期或长期） 可防止和逆转心肌与血管重建; 降低AngⅡ和醛固酮,改善心功能; 增加肾血流量:舒张出球小动脉→降低肾小球囊内压,降低肾小球对蛋白通透性,尿蛋白减少,保护肾脏,治疗糖尿病肾病; 降压时不伴有心率↑,不影响CO; 2022/5/21 * 【适应症】 各型高血压,尤其是伴左心室肥厚、缺血性心脏病、肾素活性高、糖尿病肾病和胰岛素抵抗的高血压; 2022/5/21 * 【不良反应】 首剂现象:低血压（应从小量开始）; 刺激性干咳、血管神经性水肿、皮疹 高血K+:醛固酮↓ 血Zn2+↓ 、味觉↓、粒细胞↓（ SH）。 影响胎儿发育（ SH） 首次用药后出现严重体位性低血压、晕厥、心悸 剂量减半或临睡前服可避免 BP AT1受体 ACE Ang原 A