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2018 年 9 月肝胆外科“三基培训” 培训地点：肝胆外科示教室培训时间：2018 年 9 月 14 日培训人：张振亮 培训题目：休克的常见病史及诊治参加人员： 具体内容： 休克的病因：1.低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。失血性休克?是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般 15 分钟内失血少于全血量的 10% 休克的病因： 1.低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 失血性休克?是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般 15 分钟内失血少于全血量的 10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的 20%左右，即可引起休克。 烧伤性休克?大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。 创伤性休克?这种休克的发生与疼痛和失血有关。 2.血管扩张性休克 血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。 感染性休克?是临床上最常见的休克类型之一，临床上以 Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克） 两型。 过敏性休克?已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。 神经源性休克?交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克预后好，常可自愈。 心源性休克 心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。 休克的临床表现： 休克早期 在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑， 精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。 休克中期 患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于 50mmHg 或测不到，脉压小于 20mmHg，皮肤湿冷发花， 尿少或无尿。 休克晚期 表现为 DIC 和多器官功能衰竭。 DIC 表现?顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。 急性呼吸功能衰竭表现?吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。 急性心功能衰竭表现?呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。 急性肾功能衰竭表现?少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。 其他表现?意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭可出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。 休克的诊断： 有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是能早期识别、及时发现并处 理。 早期诊断 当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断 包括：①血压升高而脉压差减少；②心率增快；③口渴；④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉；⑤皮肤静脉萎陷；⑥尿量减少（25～30ml/L）。 诊断标准 临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③ 脉搏细速，超过100 次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过 2 秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于 30ml/h 或尿闭。⑤收缩血压低于 10.7kPa（80mmHg）。⑥脉压差小于 2.7kPa（20mmHg）。 ⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降 30%以上。凡符合上述第①项以及第②、 ③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。 休克的治疗： 休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善患者的预后。 一般紧急治疗 通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高 20°～30°、下肢抬高 15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流，同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要