急诊医学灭鼠药中毒课件.ppt

辅助检查 毒物检测：用硫靛反应检测患者血、尿等分泌物含有氟乙酰胺、氟乙酸钠或其代谢产物氟乙酸 血氟、尿氟测定显著增高 血、尿柠檬酸含量测定明显增高 其他：心电图异常、心肌酶的升高、脑电图异常 诊断 有明确的毒物服用史 以抽搐为主要临床表现 毒物分析鉴定 鉴别诊断 临床表现与毒鼠强不易鉴别,不同点是毒鼠强潜伏期较短,口服后很快发病,氟乙酰胺中毒一般发病较晚 。毒物鉴定可明确。 中毒治疗原则 立即脱离中毒现场，停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 如有可能，选用特效解毒药物 对症治疗 治疗 清除体内尚未吸收的毒物： 现场催吐：可口服肥皂水 吸附：活性炭50g 必要时可6-8小时一次， 洗胃：用1：5000的高锰酸钾或0.15%石灰水洗胃，氧化或转变为不易溶解的氟乙酰钙或氟乙酸钙而减低毒性，灌入适量白酒、食醋也有解毒效果。 导泻：20%硫酸镁或硫酸钠 治疗 促进已吸收毒物的排出 血液灌流 血液透析 血浆置换 治疗 特效解毒剂： 解氟灵（乙酰胺）：与氟乙酸产生竞争性作用，从而限制氟柠檬酸的生成，有效减少毒物对三羧酸循环的恶性影响，每次2.5～5g每日2～4次(危重病人首剂可用l0g) 。 乙醇：无水乙醇5ml加入10％葡萄糖液l00ml中，静脉滴注，每日2～4次。 治疗 对症治疗 控制抽搐：地西泮、苯巴比妥 保护心肌 预防感染 维持水电平衡 深昏迷患者可采用高压氧促进脑功能恢复 磷化锌中毒 化学性状 灰黑色粉状或块状物 不溶于水和乙醇，溶于酸， 在空气中不断释放出磷化氢气体，故有蒜臭味 常配成2-3%的毒饵 致死量40mg/Kg 中毒途径 胃肠道：在胃内遇酸分解成磷化氢及氯化锌 呼吸道 药代动力学 分布于脑、肝、心、肾以及横纹肌等组织 部分以原型气体经呼吸道排出，部分则在体内结合为无机磷酸类化合物排出。 磷化氢在体内存留时间短 经呼吸道接触磷化氢的动物脱离接触12h后，体内器官中已测不出磷化氢 金属磷化物经口进入体内，测出磷化氢的时间与固体物质在消化道存留的时间有关。 中毒机制 磷化氢经呼吸道吸收后，刺激呼吸道，损伤微血管内皮细胞，导致粘膜出血、水肿、肺水肿 磷化氢参与抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递与抑制氧化磷酸化，造成所在组织的细胞能量障碍，组织缺氧。 广泛损害微血管内皮细胞，影响循环，引起休克 氯化锌则具有强烈腐蚀性，刺激胃黏膜，引起溃疡和出血 临床表现 吸入性中毒：在24小时内发病，表现为头痛、头晕、乏力、惊厥、抽搐、肌颤，心肌损伤、休克，脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭 口服中毒者：24-48小时发病，少数潜伏期长达数天，常有口腔咽喉糜烂、疼痛，胃部烧灼、恶心、呕吐，呕吐物有蒜味，出现神经系统和肝、肾等器官的损伤。 死亡原因：呼吸衰竭、循环衰竭 神经系统；头晕、头痛、乏力、失眠、精神不振、共济失调、严重者意识障碍、昏迷、抽搐 呼吸系统：咽部充血、胸闷、气短、严重者出现肺水肿、紫绀 消化系统：频繁呕吐、食欲不振、腹胀、胃肠道出血，肝脏病变者表现为肝肿大 心血管系统：早期表现为血压降低，甚至休克，心肌受损较为多见，心电图以及心肌酶学改变 肾脏损害：一般较轻 临床表现 辅助检查 毒物检测：患者血、尿、呕吐物，或被毒物污染过的食品中检测到磷化锌 血磷测定：正常值0.87-1.45mmol/L，中毒患者明显升高 尿常规、肝肾功能异常 诊断标准 服用本品的病史 典型的中毒表现：消化道、神经系统、呼吸系统、心肝肾多器官损害 毒物的鉴定 中毒治疗原则 立即脱离中毒现场，停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 如有可能，选用特效解毒药物 对症治疗 治疗 立即脱离中毒现场，防止继续吸入磷化氢 治疗 清除体内尚未吸收的毒物： 现场催吐：有条件可用0.5-1%硫酸铜催吐，先服10ml，以后每3-15分钟口服一次，共3-5次 洗胃：用1：2000高锰酸钾溶液洗胃，可使磷氧化成磷酸酐而失去毒性，或用0.2%硫酸铜洗胃，可使磷变成不溶性的黑色磷化铜。 吸附：活性炭50g 必要时可6-8小时一次， 导泻：20%硫酸钠，禁用硫酸镁等油类导泻剂 更换污染的衣物，清洗皮肤 治疗 清除体内已经吸收的毒物 血液净化：灌流、透析 用手指、压舌板或筷子刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，反复进行。洗胃每次注入200-250ml，总量至少2-5L，甚至6-8L。对于混合性食物，胃完全排空的时间约需4—6小时 急性灭鼠药中毒 灭鼠药-分类 中枢神经系统兴奋类杀鼠剂 抗凝血灭鼠药 硫脲类灭鼠 干扰代谢类 有机磷类灭鼠药 氨基甲酸酯类灭鼠药 有机氟类灭鼠药 植物类灭鼠药 无机化合物类灭鼠药 毒鼠强 毒鼠强-历史 1949年德国拜耳公司首次合成毒鼠强(tetramine)，最初作为炸药原料，后来用作灭鼠药 我国最早是在1990年由某化工研究院未