临床神经学：觉醒与睡眠 .pptxVIP

觉醒与睡眠Wakefulness and sleep;多长时间睡眠是充足的？;睡眠与年龄的关系;;;生命活动的节律性变化是生物界的普遍现象，睡眠与觉醒的昼夜交替就是一种节律性生理功能，也是中枢神经系统的一种高级整合功能，是脑的自我调整方式。 ;生理功能的节律性;睡眠——觉醒的节律活动从人体出生就已开始，它不是完全由环境昼夜交替决定的一种被动反应，而是身体内部的振荡机制自我调节与自我维持，有人将这种内在的振荡机制称为生物钟。;1875年Caton第一次从家兔和犬脑表面记录到了脑电活动波 1929年Berger从其儿子的头皮上首次记录到了人类的脑电波，并观察到睡眠和觉醒状态下，脑电图有显著不同。 1953年美国芝加哥大学生理教研室的Kleitman教授和他的研究生Aserinsky第一次通过脑电、眼电和肌电的记录发现了异相睡眠(paradoxicalsleep)即快速眼动睡眠(rapideyemovementsleep) ;睡眠时相和周期;非快速眼动睡眠的特征;“活跃的大脑，瘫痪的身体” 肌张力几乎丧失，身体动弹不得； 脑电波节律快，眼肌和内耳肌活跃； 呼吸、心率加速，但不规则； 快速眼动，伴随梦境发生。;睡眠与觉醒的EEG研究;1.觉醒状态： 清醒睁眼、高度警觉、注意力集中是呈现低幅（(5 一 2 0μV )高频(14 ~ 3 0 H z ) β波 ; 清醒闭眼时脑电节律出现8 一 13 H z 的梭形α波 。 2. S1（入睡期）脑电图α 节律逐渐减少 , 主要以 θ 波为主的低幅混合频率 3.S2（浅睡期） 出现特征性的睡眠纺锤波(1 2 一 16 H z ) 和K 一复合波 4.S3和S4(熟睡期和深睡期） 出现高幅δ 波;(一）觉醒状态的维持 1.脑干网状上行激活系统（ascending reticular activating system, ARAS）与维持皮层活动和觉醒行为有关。 动物实验中观察到，单纯在中脑肉状结构的头端加以破坏，而保留各种感觉上传的特异传导途径，动物即进入持久的昏睡状态；各种感觉刺激都不能唤醒动物，脑电波不能由同步化慢波转化成去同步化快波，虽然这时感觉传入冲动完全可以沿特异传导途径抵达大脑皮层。因此认为，觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。目前认为，脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统，因此静脉注射阿托品能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。; 进一步的研究观察到，动物在注入阿托品后，脑电呈现同步化慢波而不再出现快波，但动物在行为上并不表现睡眠。看来，觉醒状态的纤维比较复杂，脑电觉醒状态（呈现快波）与行为觉醒状态的维持有不同的机制。动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，则动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现控究行为，但脑电仍可有快波出现。因此，行为觉醒的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。 动物实验还见到，破坏蓝斑上部（去甲肾上腺素递质系统）后，则动物电波快波明显减少；但如有感觉刺激传入冲动时，则动物仍能唤醒脑电呈现快波，不过唤醒作用很短暂，感觉传入刺激一停止，唤醒作用即终止。所以，蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统与脑电觉醒的维持也有关系。其作用是持续的紧张性作用；而上行激动系统（乙酰胆碱递质系统）的作用是时相性作用，它调制去甲肾上腺素递质系统的脑电觉醒作用。 ;1.网状结构——背侧丘脑（正中核、板内核）——大脑皮层 2.下丘脑后部、底丘脑（subthalamus）、和前脑基底——大脑皮层;去甲肾上腺素系统;黑质多巴胺递质系统;睡眠是由于疲倦和激活系统活动减低所引起，是一被动活动的过程。 1959年Batini发现在脑桥被盖吻侧（oral pontine tegmentum）离断脑干可以引起完全失眠（total insomnia），说明脑内存在主动的睡眠结构，睡眠产生的结构位于脑干后部。;睡眠是主动过程;舌咽神经和迷走神经 孤束核和延髓网状结构背侧 脑桥和中脑 臂旁核 丘脑、下丘脑、视前区、杏仁核、和眶额部皮质 研究表明前脑睡眠诱导系统（forebrain sleep-induceing system）（眶额部皮层和前脑基底、视前区和下丘脑前部）在慢波活动的产生和睡眠行为的产生中尤其重要。 临床上发现家族致死性失眠（fatal familial insomnia）与丘脑神经核退化有关;;1、乙酰胆碱激活唤醒系统，而腺苷抑制唤醒系统。基底前脑细胞：在觉醒期间，随着腺苷的积累，刺激抑制性腺苷受体，逐渐抑制基底前脑的唤醒神经元，导致睡眠。睡眠后腺苷积累逐渐下降。 2、前列腺素是另一种促进睡眠的化学物质，它存在于身体的许多部位，与腺苷相似，白天时逐渐积累直到